文章从以下两部分就亚硫酸盐对培养大鼠皮层神经元胞内钙的作用及机制进行了综述。　　第一部分亚硫酸盐对培养大鼠皮层神经元胞内钙的作用　　目的:亚硫酸盐是生物体内重要的氧化代谢产物,体内很多含硫活性物质,如硫化氢,半胱氨酸等,都可被氧化生成亚硫酸盐。生理情况下,体内存在的亚硫酸盐氧化酶,能将亚硫酸通过线粒体及时地转化为硫酸盐;病理情况下,如缺血缺氧,会发生亚硫酸盐的累积。体内过多的亚硫酸盐会对机体造成严重损伤。本部分实验考察了亚硫酸盐对皮层神经元胞内钙信号的影响,探讨其对神经系统的毒性作用。　　方法:大鼠原代皮层神经元培养,采用荧光钙离子成像技术检测亚硫酸盐对皮层神经元胞内游离钙离子浓度(intracellular free calcium contration,[Ca2+]i)的影响。　　结果:在250μM-1 mM的浓度范围内,亚硫酸盐剂量依赖性的增加皮层神经元[Ca2+]i。这种增加是持续性的,不能回到基础值。　　结论:亚硫酸盐可引起持续性的“钙超载”,使培养大鼠皮层神经元胞内钙信号的紊乱。　　第二部分亚硫酸盐增加培养大鼠皮层神经元胞内钙的机制　　目的:本部分实验考察亚硫酸盐如何升高皮层神经元胞内游离钙离子浓度,对钙来源和相应的信号通路进行探讨。　　方法:培养原代皮层神经元,采用荧光钙离子成像技术检测亚硫酸盐对皮层神经元胞内游离钙离子浓度(intracellular free calcium contration,[Ca2+]i)的影响。　　结果:在无钙外液条件下,亚硫酸盐的升钙作用被基本抑制。内质网 Ca2+-ATPase特异性抑制剂CPA和TG能基本抑制亚硫酸盐的升钙作用。提示胞内钙和胞外钙都参与了其升钙作用。具有清除胞内ROS作用的抗氧化剂Trolox和还原剂DTT均能大部分抑制亚硫酸盐的升钙作用,说明其升钙作用和胞内活性氧升高密切相关。AC抑制剂SQ22536、PKA抑制剂H89、NOS抑制剂ADMA和GC抑制剂ODQ却不能抑制亚硫酸盐的升钙作用。PLC抑制剂U73122和IP3受体抑制剂2-APB能完全抑制亚硫酸盐的升钙作用。　　结论:亚硫酸盐通过激活PLC-IP3信号通路增加皮层神经元[Ca2+]i,并且这种作用是ROS依赖的。