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为考察运动训练是否影响鲤鱼幼鱼的游泳能力，同时在同一实验中从供能的角度揭示这一影响的代谢机制。将身体状况良好的84尾鲤鱼（Cyprinus carpio）幼鱼（体重：4.59±0.54g）随机平分为对照组和训练组，训练组实验鱼每天在训练水槽（25.0±1.0℃）中以60%Ucrit)速度训练6小时，持续训练28天，对照组实验鱼放在同一水体中，保持微流水。训练后，分别测定各组实验鱼的临界游泳速度（Critical swimming speed, Ucrit）)、耗氧率（Oxygen consumption rate, VO2）、力竭运动后过量耗氧（Excess post-exercise oxygen consumption, EPOC）；并在训练完成后，力竭运动后，测定Ucrit)后，测定EPOC后分别取实验鱼的肌肉、肝脏和血液，测定肌糖原、肌肉游离葡萄糖、肌乳酸、肝糖原、肝脏游离葡萄糖、血乳酸的含量，并分别测定红肌和白肌的乳酸脱氢酶（LDH）、柠檬酸合成酶（CS）、丙酮酸激酶（PK）的活性。主要研究结果：1.实验鱼的Ucrit)对照组为9.3±0.7BLS-1，运动训练组为10.6±0.6BLS-1，训练组显著大于对照组（p<0.05）。2.训练组实验鱼的活跃代谢率随游泳速度的变化与对照组的没有显著差异；训练组实验鱼的静止耗氧率MO2rest为226.8O2·kg-1·h-1，显著高于对照组的173.7O2·kg-1·h-1；训练组实验鱼力竭运动后的最大耗氧率MO2max为1086.1O2·kg-1·h-1h，显著高于对照组的807.4O2·kg-1·h-1（p<0.05）；运动训练并未显著改变鲤鱼幼鱼的EPOC。3.运动训练组实验鱼的肌糖原和肝糖原含量分别为：12.58±1.17umol/g、219.2±13.9umol.g-1，均显著高于对照组的9.07±1.06umol.g-1、163.06±20.27umol.g-1；训练组实验鱼肝脏中游离葡萄糖高于对照组，而肌肉中游离葡萄糖含量低于对照组；力竭运动后1小时内，对照组鲤鱼幼鱼的肝糖原显著降低（p<0.05），而训练组的肝糖原含量没有显著变化。4.训练组和对照组实验鱼的肌乳酸和血乳酸均无显著差异，力竭运动恢复1小时期间，训练组实验鱼的肌乳酸下降11.0umol.g-1，显著高于对照组的下降值8.27umol.g-1（p<0.05）；两组实验鱼的肌乳酸峰值均在力竭运动后形成，而血乳酸峰值在测定Ucrit)后形成。5.训练组实验鱼红肌中的CS的活性为21.5±0.9U.g-1，显著高于对照组的14.5±0.7U.g-1；训练组鲤鱼幼鱼白肌中的LDH的活性为112.4±3.9U.g-1，显著高于对照组的93.1±9.3U.g-1（p<0.05）；两组实验鱼红肌和白肌中PK的活性均没有显著的差异。上述结果表明：1.持续有氧运动训练能显著提高实验鱼的有氧游泳能力。2.实验鱼有氧游泳能力的提高与最大有氧代谢功率之间存在密切联系。3.运动训练提高了实验鱼肝糖原和肌糖原水平，有利于为实验鱼长时间有氧运动储存充足的代谢底物。4.实验鱼有氧游泳能力的提高与线粒体代谢酶（CS）活性存在密切关系。5.运动训练增强了实验鱼无氧耐受能力（乳酸的变化），提高了实验鱼无氧代谢能力（LDH活性变化），说明运动训练一定程度上也提高了实验鱼无氧运动过程中无氧供能。