铝毒是全世界范围内酸性土壤中限制作物生产的最主要因素,研究植物如何响应铝胁迫对于培育耐铝作物至关重要。近年来,研究人员在植物抗铝机制,特别是抗铝信号转导研究方面取得多项重要进展,植物质外体排斥和共质体耐受的抗铝机制也得到了较好阐释,但DNA作为铝毒的重要靶标,铝胁迫如何通过诱导DNA损伤介导根生长抑制的研究仍鲜有报道。为了挖掘参与植物铝毒响应的新基因,我们构建了拟南芥EMS突变体库,并从中筛选出一个铝敏感株系,命名为sta1（sensitive to aluminum1）突变体。铝含量测定及苏木精染色实验表明sta1与野生型相比根尖结合了更多的铝,同时sta1根系苹果酸分泌显著降低。但奇怪的是sta1中铝响应基因（如ALMT1、ALS3、GDH1等）的表达水平与野生型并无显著差异,说明sta1的铝敏感表型在一定程度上与已知的抗铝机制缺失无关。通过比较铝处理下拟南芥野生型和sta1根系RNA-seq结果,我们发现二者差异基因中有多个与苹果酸内稳态关联的代谢相关基因（如NADP-ME1、MDH2、GAPDH）和DNA损伤响应（DDR）基因（包括NAC103、GMI1等）的差异最为明显。DNA损伤诱导剂zeocin处理条件下,sta1有着更强的DDR表型;而ATM抑制剂KU-55933则抑制DDR相关基因的表达,同时大幅回复sta1的铝敏感表型,但不能回复其铝胁迫下的苹果酸分泌,说明sta1的铝敏感性可能由有机酸分泌的下降和DDR的组成型激活两个因素共同决定,并且突变体中DDR相关基因的组成型激活表达部分依赖于ATM-SOG1组件。尽管全基因组测序和BSA分析并没有帮助我们找到目标基因,但我们发现已知抗铝基因和DDR相关的基因并没有在sta1突变体中发生突变,说明控制sta1铝敏感表型的仍是一个未知基因,且可能是一个新的DDR负调控基因。综上所述,我们筛选到了一个拟南芥铝敏感突变体sta1,并从生理和分子层面解析了该突变体的铝敏感表型。本研究丰富了铝胁迫激活的DDR网络,建立铝胁迫下的能量代谢与DDR的联系,可能为培育耐铝作物提供新的策略。