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目的:检测SD大鼠脑缺血再灌注后及丹参多酚酸盐干预后GOLPH3、Akt、P-Akt、mTOR及P-mTOR表达变化，探讨丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注的治疗保护作用及其机制。 方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机分为三组，即假手术组、MCAO/再灌注模型组以及MCAO/再灌注模型+丹参多酚酸盐干预组。线栓法建立大鼠MCAO/再灌注模型，缺血2小时后拔出拴线进入再灌注期。干预组在再灌注后0h、24h及48h分别腹腔注射丹参多酚酸盐（18mg/kg），其余两组腹腔注射同等剂量生理盐水。再灌注72h后对各组进行神经功能缺损评分，用断颈法快速处死并获取脑组织标本，TTC染色观察脑组织梗死体积，TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡数目，Western Blot检测GOLPH3、Akt、P-Akt、mTOR及P-mTOR蛋白表达变化，RT-PCR检测GOLPH3、Akt及mTOR mRNA的表达，数据采用SPSS19.0进行统计分析。 结果:1）丹参多酚酸盐干预可降低大鼠缺血再灌注后脑梗死体积(p＜0.05)，并可改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损症状(p＜0.05);2)大鼠脑缺血再灌注后模型组凋亡细胞数目较假手术组增多明显增多(p＜0.05)，而经丹参多酚酸盐干预组凋亡细胞数目较模型组明显减少(p＜0.05);3)大鼠脑缺血再灌注后，脑组织GOLPH3表达较假手术组明显增高(p＜0.05)，丹参多酚酸盐干预后GOLPH3表达进一步升高(p＜0.05);4)大鼠脑缺血再灌注模型组P-Akt及P-mTOR表达较假手术组升高(p＜0.05)，丹参多酚酸盐干预后P-Akt及P-mTOR表达升高较模型组更为显著(p＜0.05);5)假手术组、模型组及干预组中Akt表达无明显差异(p＞0.05)，模型组mTOR较假手术组升高(p＜0.05)，丹参多酚酸盐干预后mTOR表达进一步升高(p＜0.05)。 结论: 1.大鼠脑缺血再灌注后表达升高的GOLPH3、P-Akt及P-mTOR可能具有神经保护作用。 2.增加大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中GOLPH3的表达，激活Akt/mTOR信号通路，可能是丹参多酚酸盐发挥神经保护作用的机制之一。