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目的:本文模拟OSAS建立CIH的大鼠模型,通过测定自噬相关蛋白LC3 II、Beclin-1在大鼠神经细胞的表达,来探讨CIH对其自噬表达的影响及临床意义,同时进一步探讨内源性大麻素系统（ECs）是否影响自噬的变化。方法:选取健康雄性大鼠40只,模拟OSAS建立CIH模型,并随机分为3组,正常对照组,IH组,IH+干预组,其中IH组又分为IH4周组和IH6周组,IH+干预组又分为IH+干预4周组和IH+干预6周组,干预组在造模前给予腹腔注射CB1拮抗剂（利莫那班）1.5mg/kg/d。在实验第4周、第6周时随机从各组选取一半的大鼠处死,然后分离出各组大鼠的海马组织。用光学显微镜观察HE染色后的神经细胞形态变化,使用免疫组化法（SABC法）检测大鼠神经细胞中自噬相关蛋白LC3 II和Beclin-1表达的变化。结果:1、HE染色病理学改变:对照组大鼠神经细胞排列规整、形态规则;IH4周组神经细胞受损,排列较为疏松,胞浆较为稀疏,细胞的边缘在显微镜下观察尚不清楚;IH6周组神经细胞数目逐渐减少、排列杂乱,胞浆特别稀疏;低氧+干预4周组的神经细胞较单纯低氧4周组相比,排列较为整齐,数目增加,细胞边界外围在显微镜下可观察较清;低氧+干预6周组的神经细胞较单纯低氧6周组相比,数目有所增加,但胞浆较为稀疏,排列较为紊乱。2、与对照组比较,IH组大鼠神经细胞LC3II、Beclin-1蛋白的表达结果显著升高,差异结果有统计学意义（P<0.05）,其中以IH4周组升高最明显。3、与单纯IH组相比,干预组大鼠神经细胞LC3II、Beclin-1蛋白的表达结果显著下降,差异结果有统计学的意义（P<0.05）,其中以干预4周组下降较明显。结论:1、证实了CIH可诱导大鼠神经细胞自噬现象的产生,但随着间歇低氧时间的延长,自噬表达逐渐降低;2、CB1拮抗剂（利莫那班）干预可抑制CIH引起的ECs紊乱,从而减少CIH诱导大鼠神经细胞自噬现象的发生。