目的：探讨磁共振扩散加权成像对于EGFR突变型及野生型肺腺癌早期化疗疗效预测能力的临床应用价值。　　方法：1.研究对象　　本试验经医院伦理委员会审核通过，对2015-01-01至2015-11-30期间，于本院首次诊断且未经治疗过的39例原发性肺腺癌患者，其中男29例，女10例，年龄30-80岁。所有病例均于本院行CT引导下穿刺活检术(Transthoracic needleaspiration biopsy, TNBA)获取癌灶组织，组织病理证实为腺癌，并行EGFR基因及ALK突变检测，检测基因序列:18号外显子G719X(G719A、G719C、G719S);19号外显子:E19-DEL;20号外显子:EXIB20-ins.T790M.S768I;21号外显子L858R。　　2.CT引导下经皮穿刺活检术方法:　　所有操作均在飞利浦16排螺旋CT上完成，扫描条件120kv80mAs层厚5mm，层间距5mm。根据术前本院或外院增强扫描CT、PET/CT等影像学资料，以及病灶内部有无坏死及坏死区域大小等情况，酌情选择切割活检针或抽吸活检针，切割针型号:德国OptiMed1399-121018G-150mm，抽吸活检针型号:Precisa PRE181518G-150mm。活检前由操作医生及主治以上主管医生共同与患者谈话，并订知情同意书。操作术前常规检查凝血时间、血小板计数和凝血酶原。若有长期服用抗凝药病史（华法林或阿司匹林等），需停药2周以上，并复查凝血时间、血小板计数和凝血酶原，在患者凝血功能正常之后方可进行穿刺。　　根据患者年龄、自身情况、病变大小以及病变所处肺内位置等实际情况，操作医生及助手协助患者摆放自身感觉较为舒适且有利于穿刺操作的体位，嘱患者自由平静呼吸。取金属标记物贴于病灶大概所在范围体表处，在经一次扫描定位后确定穿刺点及角度。以目前较为提倡的“三步法”进行穿刺活检术:1.以2％利多卡因5ml局部麻醉。穿刺针进入局部肌肉，仔细核对方向、角度及所选择层面;2.穿刺针进入肺内后，再行CT平扫观察，确定方向及选择层面;3.根据病变的大小选择合适的切割长度进行取材在穿刺针进入胸膜腔之前，在体壁肌肉组织内调整方向及角度，确定角度无误后刺入已测得预定深度，根据病灶直径大小及病灶有无坏死合理选择切割或抽吸针获取组织，拔出穿刺针，以无菌敷贴于创面粘贴。再次行CT平扫观察胸部情况，注意有无气胸、针道严重渗血以及大动脉内是否出现空气栓塞，操作结束。　　所有病例穿刺操作均由具有二十年以上穿刺经验正高职称医师完成。操作过程中肿瘤科或呼吸内科中级以上职称医师全程陪同，并与操作者共同商讨穿刺方案以及在穿刺结束后处理可能出现的并发症。　　3.MRI检查方法　　所有患者化疗前及第一周期化疗结束后一周内分别行MR胸部扫描。检查在荷兰产飞利浦Achieva3.0T超导磁共振扫描仪进行，体部XL-TORSO扫描线圈。患者仰卧位平躺于磁体中心，以体部感应线圈覆盖。常规扫描序列:轴位T1WI THRIVE(TR3 ms，TE1.4 ms)，扫描范围(field of view, FOV)350×350,层厚4mm，层间距-2mm、T2WI sSSH-SPAIR(TR1100 ms，TE110ms)、 FOV350×350，层厚4mm，层间距2mm。DWI扫描:EPI-DWI(echo planarimaging-diffusion weighted imaging, EPI-DWI)(TR2000 ms, TE60ms),b值取0、500、1000mm^2/s， FOV350×350，层厚3mm，层间距2mm。患者腹部放置呼吸感应装置，sSSH-SPAIR及DWI图像均采用呼吸触发扫描，触发时间根据患者每分钟呼吸频率，按实际情况延迟0-300ms触发扫描，THRIVE序列采用屏气扫描，屏气扫描时间8-11秒。扫描前均进行二阶匀场，总扫描时间约10分钟。　　4.DWI图像后处理及数据测量　　将DWI原始数据导入飞利浦Extended MR WorkSpace2.6.3.1软件，得出ADC图。　　由两名高年资影像诊断医师（副主任以上或有MRI诊断经验十五年以上医师）对所得的图像进行分析，结合常规MR图像(T1WI、T2WI)，CT平扫及增强扫描图像，在所得ADC图像对病灶实体部分最大层面划定感兴趣区(regions ofinterest，ROIs)，避开钙化、出血、空洞等影响ADC值的区域，重复测量3次，最终结果取3次的平均值作为不同b值下的ADC值。分别计算EGFR突变组及野生型组治疗前、治疗后不同b值下ADC值以及ADC值变化率。　　ADC值变化率计算公式(公式1-1):　　ADC值变化率=治疗后ADC-治疗前ADC/治疗前ADC值×100％(公式1-1)　　第一周期化疗结束后4-6周回院复查。化疗效果的评价参考RECIST(response evaluation criteria in solid tumors) v1.1标准，将患者肿瘤改变情况分为有效组及无效组。有效组包括:完全缓解(Complete response，CR):病灶完全消失;部分缓解(partial response，PR):病灶直径减少30％;无效组包括:病情进展（Progressive Disease，PD）:病灶直径增加30％或出现病灶无变化但是出现新病灶;病情稳定（Stable disease，SD）:病灶增加不超过30％或减小不超过20％。　　5.统计学处理　　所有试验数据均采用统计软件SPSS19.0进行分析，计量资料均进行正态性检验。(1) EGFR突变组与野生型组治疗前ADC值差异比较采用两独立样本t检验;(2)有效组与无效组治疗治疗前ADC值差异比较采用两独立样本t检验;(3)有效组与无效组组内治疗前后ADC值差异采用配对t检验;(4)有效组及无效组组间ADC值变化率采用两独立样本t检验。(5)治疗前后通过受试者曲线(ROC)取得预测治疗效果有效的ADC值变化率临界值。受试者曲线曲线下面积大于50％认为有统计学意义。取P＜0.05认为具有统计学意义。当曲线下面积大于50％且P＜0.05时，计算ADC值变化率诊断分界点。　　结果：最终入选实验组人数共39人，男29人，女10人，其中突变型组22人，野生型组17人;有效组20人，无效组19人。　　1.治疗前EGFR突变组与野生型组b500及b1000下ADC值差异无统计学意义(b500治疗前t=1.353 P=0.184; b1000治疗前t=1.884 P=0.067);　　2.有效组与无效组在b500及b1000下治疗前ADC值差异无统计学意义(b500时t=-1.201,p=0.237;b1000时t=-1.589,p=0.121)　　3.有效组与无效组在b500及b1000时，其ADC值变化率差异有统计学意义(b500时t=2.791,p=0.011; b1000时t=2.286,p=0.028)　　4.对所有病例观察发现，b500时，ADC变化率曲线下面积0.768;95％可信区间0.620，0.917，P=0.004，以ADC值变化率11.21％预测治疗有效敏感度60％，特异性为89.5％。b1000时，ADC变化率曲线下面积0.711，95％可信区间0.544，0.877，P=0.025，根据ROC曲线，在b500时，在b1000时，以ADC值变化率8.57％预测治疗有效敏感度75％，特异性73.7％。　　5.EGFR突变组b500时，b500时，ADC变化率曲线下面积0.645;95％可信区间0.405，0.884，P=0.250;b1000时，ADC变化率曲线下面积0.661，95％可信区间0.428，0.894，P=0.200，P均大于0.05，曲线下面积均无统计学意义。　　EGFR野生型组b500 b500时，ADC变化率曲线下面积0.958;95％可信区间0.873，1.000，P=0.001，以ADC值变化率9.71％为临界点预测治疗有效，特异性88.9％，敏感度87.5％; b1000时，ADC变化率曲线下面积0.806，95％可信区间0.582，1.000，P=0.034，ADC值变化率8.96％为临界点预测治疗有效，特异性77.8％，敏感度87.5％。　　结论：DWI对EGFR野生型肺腺癌早期化疗疗效的预测具有较高的临床应用价值，但是对于EGFR突变型肺腺癌应用有限。