目的:儿童肥胖是遗传、环境和社会经济等因素共同作用的结果。不健康的生活习惯和不合理的饮食模式是导致肥胖发生的常见危险因素,如长期高糖高脂饮食可引起脂质代谢紊乱,严重威胁人体健康。近年来,儿童的饮食模式逐渐发生改变,果葡糖浆和高脂饮食的摄入量逐渐增多,已有研究发现两者摄入过多与肥胖症的流行有关。白色脂肪组织和肝脏都是机体内脂质代谢的主要场所,参与调控脂肪合成和脂肪分解等过程,但对脂肪组织的研究报道相对较少。目前研究主要关注果葡糖浆和高脂饮食单独摄入对肝脏脂质代谢的影响,但两者联合喂养对小鼠脂肪和肝脏组织脂质代谢的作用及机制尚不清楚。因此,本实验采用幼鼠摄入果葡糖浆和高脂饮食的模型,模拟儿童进食含糖饮料和高脂饮食,探讨果葡糖浆和高脂饮食摄入对脂肪合成、脂肪分解及儿童肥胖进展的影响,有助于为儿童肥胖发生及其健康危害提供基础数据。研究方法:72只初断乳C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、果葡糖浆组、高脂组和联合组,每周记录体重、摄食量和饮水量。12周后,采用ELISA试剂盒检测血脂水平和组织中甘油三酯（triglyceride,TG）水平,采用HE染色方法观察脂肪和肝脏组织病理学形态,采用Western blot实验检测脂肪和肝脏组织中SREBP-1c、FAS和HSL相关蛋白表达水平,应用RT-PCR方法检测附睾周脂肪组织和肝脏中脂肪合成和脂肪分解相关m RNA表达水平。结果:1.饮食干预12周后,观察小鼠能量摄入、体重和脏器系数。结果显示,与对照组相比,果葡糖浆组的能量摄入和体重无明显差异（P均>0.05）,高脂组和联合组的能量摄入、体重显著升高（P均<0.05）;与果葡糖浆组相比,联合组小鼠的能量摄入和体重明显增加（P均<0.05）;与高脂组相比,联合组小鼠的体重也明显增加（P<0.05）。与对照组相比,果葡糖浆组,高脂组和联合组的脂肪重量、脂肪系数均显著升高（P均<0.01）;联合组小鼠的脂肪重量、脂肪系数均大于单独暴露组（P均<0.01）,提示联合组小鼠的脂肪蓄积更加明显。2.检测血脂水平和组织中TG含量结果发现,与对照组相比,果葡糖浆组,高脂组和联合组小鼠血清中TG、总胆固醇（total cholesterol,TCHO）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平显著升高（P均<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平明显降低（P<0.05）;与果葡糖浆组相比,联合组小鼠血清中TG水平显著升高（P<0.01）;与高脂组相比,联合组小鼠血清中TG和LDL-C水平显著升高（P均<0.01）,HDL-C水平明显降低（P<0.01）。与对照组相比,果葡糖浆组、高脂组和联合组小鼠附睾周脂肪组织和肝脏中TG含量明显升高（P均<0.05）,并且联合组小鼠的TG含量明显大于单独摄入组（P<0.01）。3.检测脂质代谢相关指标结果显示,与对照组相比,果葡糖浆组,高脂组和联合组小鼠附睾周脂肪组织和肝脏中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）和固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c）蛋白表达水平明显升高（P均<0.05）,激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase,HSL）蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;联合组小鼠脂肪和肝脏组织中FAS蛋白表达水平明显高于单独摄入组（P均<0.05）,附睾周脂肪组织中HSL蛋白表达水平明显低于单独摄入组（P<0.05）,肝脏中SREBP-1c蛋白表达水平明显高于单独摄入组（P<0.05）。结论:果葡糖浆和高脂饮食摄入可引起机体肥胖、血脂异常,促进脂肪合成,抑制脂肪分解,最终导致脂肪组织脂质蓄积,肝脏组织发生脂肪变,并且两者联合摄入作用更为显著。