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研究目的:本文试图建立大鼠运动性疲劳模型,研究运动性疲劳对大鼠大脑皮质主运动区神经元超微结构的影响,并通过几种相关基因的表达情况,以期探寻运动性疲劳引发的超微结构的变化并深入揭示产生这些变化的可能机理。为缓解运动性疲劳方法研究提供些许理论支撑和实验依据,为最终制定科学体育锻炼方法、有效缓解并恢复运动性疲劳奠定必要的理论基础。研究方法:20只雄性Wistar成年大鼠作为本实验的实验对象,体重大致在170g到200g之间,购自兰州大学医学院实验动物中心,生产许可证SCXK(甘)2018-0002,对其进行分笼饲养,并且按照国家标准的啮齿类动物饲料进行喂养,实验过程中,对其自由饮食及饮水,自然光照射,室内的温度在23℃上下,湿度在20%到40%之间,并对实验室进行定期的紫外线灯照杀菌,每两日换垫料一次,每两天称大鼠体重一次。对大鼠进行适应性的饲养3天后,把20只大鼠随机划分成2组,10只对照组为C组,10只力竭组为F组。测试力竭运动后即刻取所有大鼠FGB;采用qRT-PCR技术测定脑组织PI3k/Akt/Gsk-3β/Tau的基因表达;取大鼠大脑皮质运动区(对照组10只C组,疲劳组10只F组),测大鼠大脑皮质运动区超微结构的变化,方法是超薄切片,用透射电镜观察制好的样本。研究结果:(1)判断大鼠运动疲劳的指标:从动物行为学上来说,大鼠在跑台运动时的跑姿从蹬地式转变为伏地式,滞留在跑道末端任凭电击、棍棒驱赶均不能使大鼠继续维持跑动;与C组相比,力竭后大鼠体重降低;检测大鼠血清,运动疲劳即刻,FGB浓度降低。(2)与C组相比,大鼠长时间跑台运动至疲劳后即刻神经元胞体及细胞核面积缩小;突触数密度有所减少;神经元突触界面曲率上升;神经元突触其前膜中突触小泡数量增加;神经元突触间隙长度变长,宽度变窄;PSD厚度、长度、面积均有所增加。(3)与C组相比,大鼠长时间跑台运动至疲劳后即刻,PI3K和Akt的基因表达量降低,GSK-3β及Tau的基因表达量均大幅度上升。研究结论:(1)通过行为学及生理指标综合判断,本实验建立的运动疲劳动物实验模型是成功的。(2)运动疲劳后即刻神经元胞体及核面积显著缩小;突触数密度显著减少;神经元突触界面曲率上升;神经元突触前膜突触小泡数量显著增加;神经元突触间隙宽度显著变窄;PSD厚度、长度及面积均显著增加。表明运动疲劳后即刻大脑皮质主运动区神经元突触界面结构发生显著变化。(3)运动疲劳后即刻,PI3K和Akt的基因表达量显著降低,GSK-3β及Tau的基因表达量均显著升高;这些变化可能是引发上述超微结构变化的分子信号基础。