目的：老年细菌性肺炎是老年人常见的感染性疾病，也是老年人死亡的主要原因，是引发老年人多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunctionsvndrome，MODS)乃至多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)的主要疾病。MODS发生过程中几乎可以累及体内每个重要系统，器官的功能和代谢。肠道作为人体最大而且功能复杂的器官，不仅是MODS的靶器官，更是MODS的启动者。因此，本研究以肺炎克雷伯杆菌肺炎模型大鼠为研究对象，研究老龄大鼠细菌性肺炎小肠细胞因子的变化等，以探讨老年细菌性肺炎小肠损伤的病理生理特点，并为毒素清颗粒对肺炎克雷伯杆菌肺炎所致小肠损伤的保护作用提供依据。 方法：健康SD雄性大鼠，青年大鼠28只，5～6月龄，按体重随机分为青年对照组、青年模型组；老龄大鼠28只，20～22月龄，按体重随机分为老龄对照组、老龄模型组；以上各组于造模前1天及造模始灌胃同等量生理盐水，每日1次，造模前2小时灌胃1次，连续灌胃6天；另外老龄大鼠雄性28只，20～22月龄，按体重随机分为毒素清组、左氧氟沙星组，造模前及造模始分别灌胃毒素清(3.995 g·kg<-1>·d<-1>)、左氧氟沙星(22.194 mg·kg<-1>·d<-1>)，造模前2小时灌胃1次，连续用药6天。以上各组均于0、2、6天尾部取血做细胞计数。第6天取材，取外周血，测IL-1、TNF；取肺肺泡灌洗液(BALF)计数白细胞和中性粒细胞；取肺，组织匀浆进行细菌培养；取肺和小肠测组织含水量并且在显微镜下观察肺和小肠组织病理形态学改变；测肺和小肠组织的IL-1、TNF、MIP-2的水平。 结果： (1)青年模型组和老龄模型组第2、6天外周血和支气管肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞分别高于青年对照组和老龄对照组(P<0.01)；其中老龄对照组和老龄模型组分别较青年对照组和青年模型组降低(P<0.01)。青年模型组和老龄模型组第6天外周血和支气管肺泡灌洗液的白细胞和中性粒细胞计数分别高于第2天(P<0.05)；毒素清组和左氧氟沙星组第2、6天白细胞和中性粒细胞计数低于老龄模型组(P<0.05)，且两药组间无显著性差异(P<0.05)。 (2)青年模型组和老龄模型组肺脏菌落计数分别高于青年对照组和老龄对照组(P<0.05)，其中老龄模型组菌落计数高于青年模型组(P<0.05)；毒素清组和左氧氟沙星组菌落计数明显低于老龄模型组，且两药组间无显著性差异(P<0.05)。 (3)青年模型组和老龄模型组肺和小肠组织含水量分别高于青年对照组和老龄对照组(P<0.05)，毒素清组和左氧氟沙星组肺和小肠组织含水量低于老龄模型组(P<0.05)，且两药组间无显著性差异(P<0.05)。青年模型组和老龄模型组肺和小肠病理改变分别重于青年对照组和老龄对照组(P<0.05)；老龄模型组肺和小肠病理改变重于青年模型组(P<0.05)；毒素清组和左氧氟沙星组肺和小肠病理改变有明显改善。 (4)青年模型组和老龄模型组血清TNF-α、IL-1的水平分别高于青年对照组和老龄对照组(P<0.01)，其中老龄对照组较青年对照组降低(P<0.01或(P<0.05)，老龄模型组较青年模型组增高(P<0.01或P<0.05)；毒素清组和左氧氟沙星组TNF-α、IL-1的水平低于老龄模型组(P<0.01)，且两药组间无显著差异(P>0.05)。青年模型组和老龄模型组小肠组织IL-1、TNF-α、MIP-2表达分别较青年对照组和老龄对照组显著增强(P<0.01)，其中老龄对照组较青年对照组降低(P<0.05)，老龄模型组较青年模型组升高(P<0.05)；毒素清组和左氧氟沙星组IL-l、TNF-α、MIP-2表达低于老龄模型组(P<0.01)，且两药组间无显著差异(P>0.05)。青年模型组和老龄模型组小肠MIP-2mRNA表达分别较青年对照组和老龄对照组显著增强(P<0.01)，其中老龄模型组较青年模型组增强(P<0.05)；毒素清组和左氧氟沙星组较老龄模型组表达显著降低(P<0.01)，且两药组间没有显著差异(P>0.05)。 结论： ①肺炎克雷伯杆菌肺炎可以引起小肠损伤，老年较青年严重。②肺炎克雷伯杆菌肺炎可以引起小肠损伤可能与IL-1、TNF、MIP-2的参与有关，这些细胞因子的增龄变化可能是老年肺炎小肠损伤严重的主要机制之一。③毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎小肠损伤有较好的保护作用，其作用机制可能与其降低IL-1、TNF、MIP-2介导的炎症损伤，保护肠黏膜有关。