【摘 要】
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背景:良性前列腺增生症（BPH）是干扰老年人生活质量的一个主要疾病。BPH/LUTS一方面因增大的前列腺体积（静力因素）所致,另一方面由前列腺张力（主动张力与被动张力）增加与膀胱失代偿及过度活动（动力因素）引起。最新的研究表明,平滑肌肌球蛋白Ⅱ（SMMⅡ）与SM的主动张力有关,而非肌肌球蛋白Ⅱ（NMMⅡ）可能与细胞增殖凋亡有关。目的:探究前列腺肌球蛋白Ⅱ同工异构体的表达和功能。方法:本研究通过竞争
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背景:良性前列腺增生症（BPH）是干扰老年人生活质量的一个主要疾病。BPH/LUTS一方面因增大的前列腺体积（静力因素）所致,另一方面由前列腺张力（主动张力与被动张力）增加与膀胱失代偿及过度活动（动力因素）引起。最新的研究表明,平滑肌肌球蛋白Ⅱ（SMMⅡ）与SM的主动张力有关,而非肌肌球蛋白Ⅱ（NMMⅡ）可能与细胞增殖凋亡有关。目的:探究前列腺肌球蛋白Ⅱ同工异构体的表达和功能。方法:本研究通过竞争性RT-PCR、实时定量RT-PCR、Western blot、Masson染色、免疫荧光染色、Organbath、细胞流式等实验方法检测SMMⅡ同工异构体（SM-A/-B,SM1/2,LC17a/b）与 NMMⅡ重链同工异构体（NMMHC-A、B、C）的表达,并探究前列腺SM的收缩舒张特性以及前列腺细胞的增殖凋亡。结果:苯肾上腺素可以显著收缩大鼠前列腺平滑肌组织条,其收缩特性介于膀胱的时相性收缩与主动脉的紧张性收缩之间,并且大鼠前列腺表达大量的LC17a和SM1,相对平均的SM-B;另外平滑肌肌球蛋白Ⅱ重链（SMMHC）仅表达于大鼠前列腺平滑肌细胞,而NMMHC-A,B,C在大鼠前列腺上皮和平滑肌细胞中均有表达。成年雄性大鼠行肌球蛋白Ⅱ选择性抑制剂Blebbistatin前列腺内注射后,MLC20发生去磷酸化,SMMHC和NMMHC-A,B均下调,离体组织条收缩力减弱,同时前列腺重量缩小。成年雄性大鼠行手术去势后,SMMHC表达相对增高,离体前列腺组织收缩力增强,SM-B和SM2表达上调,而LC17a表达下降,收缩特性趋向于时相性收缩;与此同时,NMMHC-A和NMMHC-C表达下降,NMMHC-B表达相对增加,前列腺细胞凋亡增加,重量明显下降。结论:肌球蛋白Ⅱ系统可能参与调控前列腺的动力和静力因素,并且前列腺肌球蛋白Ⅱ系统的表达和功能可能受雄激素调控。
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