目的：心肌缺血再灌注损伤的早期特征之一就是心肌细胞凋亡，它在心肌缺血再灌注损伤的病理过程中起着重要作用。热休克能够诱导心肌细胞HSP70mRNA的高效表达，产生以热休克蛋白70（heat shock protein 70，HSP70）为主的多种蛋白质，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。但有报道热休克同时诱导产生大量活性氧族（reactive oxygen species，ROS），包括超氧阴离子（O₂^-）、过氧化氢（H₂O₂）、氢氧基自由基（HO·）等。ROS被认为是导致急性心肌损伤的重要因素。临床上可见于体外循环下心脏直视手术、冠状动脉旁路移植术、急性心肌梗死溶栓治疗、心脏移植等情况下的缺血再灌注损伤。但热休克预处理及ROS在心肌缺血再灌注损伤中的作用以及ROS与HSP70的相关关系，国内尚无报道。我们通过对实验大鼠行抗氧化剂预处理，应用Langdorff离体心脏灌注模型，行热休克预处理及缺血再灌注处理离体大鼠心脏，通过观察实验心脏功能、心肌酶漏出量和梗死心肌面积比率，以及各实验组HSP70mRNA表达水平，探讨热休克预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡机制的调控作用、活性氧族在缺血再灌注心肌保护中的作用以及其与热休克蛋白70的相关性。 方法：Wistar大鼠，雌雄不限，随机分为正常对照组（NC组n=8），缺血对照组（IC组n=8），热休克预处理组（HS组n=8），缺血并N-2乙酰丙酰基甘氨酸（N-2 MPG）预处理组（IC+MPG组n=8），热休克预处理并N-2乙酰丙酰基甘氨酸预处理组（HS+MPG组n=8）5组进行实验研究。IC+MPG组及HS+MPG组大鼠经尾静脉注射MPG100mg／kg，IC组和HS组经尾静脉注射生理盐水100mg／kg，NC组不行任何药物注射。15分钟后取实验大鼠心脏，建立Langdorff离体心脏灌注模型。所有心脏均以改良Krebs-Henseleit液（KH液）平衡灌流30分钟，灌注压为9.8kPa，以获取各组指标基础值。NC组KH液持续灌注60分钟；