白细胞介素24（IL-24）又称黑色素瘤分化相关基因7（melanoma differentiation associatedgene-7,MDA-7）主要表达于脾、胸腺、外周血白细胞等免疫组织和分化的黑色素细胞,其他组织细胞可被诱导表达。人IL-24是用差减杂交的方法从IFN-β和mezerein诱导的人黑色素瘤细胞cDNA文库中筛选到的。该基因在诱导分化的黑色素瘤细胞中呈高表达,并能促进黑色素瘤细胞分化,因此最初命名为MDA-7。由于MDA-7是一种小分子的糖蛋白,因其结构的相似性、序列的同源性以及具有细胞因子样特征,因而于2002年被命名为IL-24。IL-24因其具有明显抗肿瘤作用,己引起广泛的关注。目前研究报道IL-24能抑制多种肿瘤细胞,但对HIC细胞是否有抑制作用还未见报道。IL-24的糖基化与其功能相互关系还不清楚。针对这些问题,本文主要进行以下几方面研究。 我们构建了人白细胞介素-24（hIL-24）基因的表达载体并在大肠杆菌中表达。用PCR从质粒TRAP-IL-24中扩增hlL-24 cDNA片段,并将该片段插入pGEX-KG原核表达载体中,实现插入基因的融合表达。用SDS-PAGE和Western blot对表达产物进行鉴定。酶切结果证实,成功地构建了pGEX-KG-IL-24原核表达载体,并在大肠杆菌中获得稳定的表达,表达产物的相对分子质量（Mr）同预期值相一致,为下一步制备IL-24抗体,研究IL-24的功能奠定了基础。 我们又进一步构建了IL-24真核表达质粒并研究其体内外表达对肿瘤细胞的生长抑制作用。采用重组DNA技术构建真核表达质粒pEGFP-IL-24。用脂质体法将重组质粒及空载体外转染HIC细胞,再经激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察其表达,用MTF法检测HIC细胞的体外增殖能力,用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡。小鼠皮下接种转染IL-24真核表达质粒或空载的B-16细胞观察其体内致瘤性的变化。同时建立小鼠实体瘤模型,研究基因转染对肿瘤的生长抑制作用。结果表明:pEGFP-IL-24转染HIC细胞后,LSCM可观察到其表达。IL-24基因转染的HIC细胞体外增殖能力明显受到抑制,G2-M期细胞比例增高,细胞被阻滞在G₂-M期。转染IL-24的B-16细胞体内致瘤率降低。与对照组相比IL-24基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制（P<0.05）。由此我们得出:IL-24基因转染的肿瘤细胞体外生长受抑。瘤内注射pEGFP-IL-24可抑制肿瘤生长,具有明显的抗肿