目的：研究Ⅱ型糖尿病鼠诱导血管增生作用及其在大脑中动脉局灶性脑缺血后对梗死面积,梗死后出血的影响。　　 方法：Ⅱ型糖尿病大鼠与正常血糖鼠均采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型。应用墨汁灌注脑血管法观察脑表面血管,TTC染色法检测梗死体积,免疫组化方法检测VEGF与CD34的表达。　　 结果：墨汁灌注脑血管后在糖尿病组可见细小血管明显增生。TTC染色见糖尿病组梗死局限在皮质下,呈蚕豆样,正常血糖组梗死相对弥散,广泛累及皮质,且糖尿病组梗死体积明显小于正常血糖组,差异具有显著性(P=0.0326)。糖尿病组可见明确的梗死后出血。免疫组化结果显示VEGF与CD34的表达在糖尿病组明显高于正常血糖组,且差异均具有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：糖尿病脑缺血性梗死后VEGF与CD34高表达。糖尿病可明显诱导脑血管扭曲,重构及新生。这些病理性血管在脑缺血后可能会减小梗死体积但加重梗死后出血而影响预后。