随着中国奶牛养殖产业的快速发展，奶牛的单产量在不断的上升。与此同时，在高产奶牛疾病的治疗与预防方面也面临着严峻的挑战，特别是奶牛脂肪肝病尤为突出。通过世界各国科学工作者大量的实验研究发现，MEN1基因和它的表达产物menin蛋白在肝脏的代谢调控中起重要作用。MEN1基因是多发性内分泌肿瘤1型综合征（mμltiple endocrine neoplasia type1，MEN1）的关键致病基因，其表达产物menin蛋白在细胞核中与多种转录因子相互作用，参与基因的表达调控过程。在细胞中MEN1基因的突变，导致细胞11号染色体不同程度的杂合缺失，致使menin蛋白失活，从而不能参与肝脏中多种转录因子的相互作用。　　为了探究MEN1基因及其编码的menin蛋白在荷斯坦犊牛不同组织中的表达和细胞内的分布情况。本研究采集3头正常饲养至60日龄的中国荷斯坦公犊牛的不同组织（心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、睾丸、瘤胃、空肠和十二指肠）作为实验样品，通过实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹（western blot）分别测定MEN1基因及menin蛋白在犊牛不同组织中的相对表达量；通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测menin蛋白在细胞中的分布及定位，测定并分析阳性反应物的积分光密度，进而寻找组织表达规律及其潜在的功能。　　结果显示：①qRT-PCR检测发现MEN1基因在在犊牛不同组织中的表达存在差异，睾丸、肾脏、胰腺和肝脏中MEN1基因的表达量相对较高，分别为胃部表达量的4.71、3.60、3.42和2.37倍；②western blot结果显示menin在不同组织中的表达变化与MEN1基因的变化趋势一致；睾丸、肾脏、胰腺和肝脏中menin蛋白的表达量分别为胃部的3.14、1.47、1.19和1.21倍；③选取犊牛5个不同组织进行免疫组化，结果显示，menin蛋白在犊牛5个不同组织中均有分布，阳性反应强度不等，并且分布趋势符合实时荧光定量和蛋白质免疫印迹的结果。　　为MEN1/menin在奶牛脂肪肝病发生过程中的作用，本研究的在体实验以患脂肪肝病及正常奶牛的肝脏作为实验材料，体外实验以小鼠肝脏细胞（NCTC-1469）为材料，添加油酸钠诱导小鼠肝细胞发展成小鼠脂肪肝细胞模型，通过Men1基因过表达等技术在小鼠肝细胞中过表达Men1基因。后采用qRT-PCR在mRNA水平上检测Men1基因及与脂肪肝病相关基因的表达状况，采用Western blot技术，蛋白水平上检测menin蛋白的表达变化。　　①qRT-PCR和western blot结果显示：在患脂肪肝病奶牛和小鼠脂肪肝细胞模型中MEN1（Men1）基因的表达量分别升高了1.40倍（P＜0.05）和2.26倍（P＜0.05），而menin的表达量分别升高了1.25倍（P＜0.05）和1.26倍（P＜0.05）；②将在患脂肪肝病奶牛和小鼠脂肪肝细胞模型中筛选到的差异基因进行蛋白互作网络分析（PPI）发现，NAFLD通路、AMPK通路、PPAR信号通路、脂代谢因子信号通路、胰岛素信号通路和胰岛素抵抗通路等与奶牛脂肪肝密切相关的通路发生了改变；③将在小鼠肝脏细胞中过表达Men1基因后筛选到的差异基因进行蛋白互作网络分析（PPI）发现，NAFLD通路、AMPK通路、胰岛素信号通路和胰岛素抵抗通路发生了相应的改变，这与之前在患脂肪肝病奶牛和小鼠脂肪肝中观测到的大体上是一致的；④将三组实验数据获得的差异基因进行GO分析发现，MEN1/menin（Men1/menin）可能使通过影响细胞内蛋白质之间的互作，进而影响胞质内小分子物质代谢、有机物代谢及脂代谢相关进程，导致细胞质组份发生改变，进而诱发了脂肪肝病的发生；⑤在奶牛肝脏组织中menin可以与PPARγ蛋白发生互作，并且正调控PPARγ的表达，进而影响PPARγ信号通路中相关因子的表达。　　综上，患脂肪肝病奶牛和小鼠脂肪肝细胞模型中甘油三酯（TG）的累积促进了MEN1（Men1）/menin的表达，menin蛋白通过与PPARγ蛋白互作，进而激活PPARγ信号通路上因子的表达，以降低肝细胞中甘油三酯（TG）的累积。