【摘 要】
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[背景和目的]创伤失血性休克是全球劳动年龄人口致死的主要原因之一,容量复苏是创伤失血性休克的有效治疗方法之一。创伤失血性休克及容量复苏后常继发肠粘膜损伤,增加肠道屏障通透性,大量肠源性细胞因子经破坏的肠道屏障易位至淋巴循环,从而进入血液循环可引起全身炎性反应,导致多器官功能衰竭,恶化患者病情,甚至增加患者死亡率。迷走神经刺激能降低肠道屏障通透性,缓解创伤失血性休克/容量复苏引起的全身炎症反应和多器
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[背景和目的]创伤失血性休克是全球劳动年龄人口致死的主要原因之一,容量复苏是创伤失血性休克的有效治疗方法之一。创伤失血性休克及容量复苏后常继发肠粘膜损伤,增加肠道屏障通透性,大量肠源性细胞因子经破坏的肠道屏障易位至淋巴循环,从而进入血液循环可引起全身炎性反应,导致多器官功能衰竭,恶化患者病情,甚至增加患者死亡率。迷走神经刺激能降低肠道屏障通透性,缓解创伤失血性休克/容量复苏引起的全身炎症反应和多器官功能衰竭,但具体机制不明。肠上皮糖萼是一种位于肠上皮细胞表面的绒毛状粘蛋白,参与肠道屏障的形成。本研究拟观察创伤失血性休克/容量复苏中肠上皮糖萼的变化,探究迷走神经刺激对肠上皮糖萼及远隔器官肺损伤的影响。[方法]选取8-10周龄的雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假休克组（SS组）、创伤失血性休克/容量复苏组（THS/R组）、创伤失血性休克/容量复苏+迷走神经刺激组（THS/R+VNS组）和创伤失血性休克/容量复苏+迷走伸进刺激+甲基牛扁亭组（THS/R+VSM组）。四组大鼠均在全身麻醉下进行气管插管,动静脉穿刺置管以及暴露迷走神经等操作。除SS组外,其余三组大鼠均经颈总动脉放血制作失血性休克模型,将平均动脉压降至30～35mmHg并维持60min,然后进行容量复苏。THS/R+VNS组和THS/R+VSM组大鼠在容量复苏前接受颈部迷走神经刺激,其中THS/R+VSM组大鼠在颈部迷走神经刺激前腹腔注射甲基牛扁亭以阻断胆碱能抗炎通路。容量复苏后处死大鼠,采用免疫荧光法检测各组大鼠肠上皮细胞糖萼水平,测量肠道通透性、肠粘膜损伤、肺组织损伤以及肠道、肺组织内炎症因子水平。[结果]THS/R组大鼠肠道上皮糖萼明显受损,肠粘膜通透性显著增加（P<0.05）,肺血管通透性增加,肺组织损伤明显（P<0.05）。与THS/R组大鼠相比,THS/R+VNS组大鼠肠上皮糖萼损伤和肠粘膜损伤显著缓解,肠道通透性降低约43%（P<0.05）,肠组织内IL-6、TNF-α、NF-κB和MPO等细胞因子表达下调,而抗炎因子IL-10水平上调（P<0.05）;肺血管通透性和肺组织损伤得到缓解,肺组织中IL-6、TNF-α和MPO等细胞因子水平下降,而抗炎因子IL-10水平上升（P<0.05）。与THS/R+VNS组相比,THS/R+VSM组大鼠肠上皮糖萼损伤加重,肺血管通透性增加,肠组织和肺组织损伤明显,肠组织和肺组织内炎症因子水平升高（P<0.05）。[结论]创伤失血性休克/容量复苏后大鼠肠上皮糖萼受损,肠道通透性增加。迷走神经刺激能缓解创伤失血性休克/容量复苏后肠上皮糖萼破坏,减轻肠道通透性,同时远隔器官肺部炎症因子表达显著降低,组织损伤缓解,上述作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路实现的。
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