目的：　　探讨孟鲁斯特及氯雷他定对脂多糖（LPS）诱导的人支气管上皮细胞黏液蛋白分泌的影响　　方法：　　体外分离鉴定人原代支气管上皮细胞，脂多糖（LPS）以1ug/mL剂量诱导细胞炎症反应，孟鲁斯特（50uM、20uM、10uM）、氯雷他定（25uM、5uM、1uM）进行干预治疗，酶联免疫法（Elisa）检测分泌细胞上清黏蛋白5AC（mucin-5 subtype AC，MUC5AC）水平变化，并采用定量逆转录PCR（RT-PCR）、免疫印迹Western-blot检测MUC5AC mRNA和蛋白表达情况；DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）变化；为进一步阐明机制，Western-Blot检测孟鲁斯特、氯雷他定干预治疗前后，p-NF-κB(p65)、p-IκBα(Phospho-inhibitor ofκB)、p-ERK1/2(Phospho-extracellular-signal related kinase-1 and ERK2)活化情况。　　结果：　　（1）脂多糖LPS以1ug/mL剂量体外诱导人支气管上皮细胞48h，胞内MUC5AC、IL-6以及ICAM-1蛋白水平升高明显。　　（2）设置实验组别：空白组、LPS组、LPS+孟鲁斯特(50uM、20uM、10uM)、LPS+氯雷他定(25uM、5uM、1uM)，结果表明MUC5AC mRNA水平和蛋白水平呈现药物剂量依赖性降低(与LPS组相较，P<0.05)。　　（3）细胞增殖与毒性检测培养基、空白组、LPS组、LPS+孟鲁斯特(50uM、20uM、10uM)、LPS+氯雷他定(25uM、5uM、1uM)，多组间进行比较无统计学意义(P>0.05)。　　（4）DCFH-DA荧光探针检测空白组、LPS组、LPS+孟鲁斯特(50uM、20uM、10uM)、LPS+氯雷他定(25uM、5uM、1uM)，结果表明药物有效抑制活性氧ROS产生。（5）Western-Blot结果表明p-ERK1/2以及p-IκBα、p-NF-κB(p65)经由LPS诱导后明显发生活化，孟鲁斯特(50uM、20uM、10uM)、氯雷他定(25uM、5uM、1uM)分别干预治疗后，能有效减弱NF-κB、ERK的激活。　　结论：　　孟鲁斯特及氯雷他定在体外能抑制MUC5AC的产生，其机制可能与抑制NF-κB、EKR的激活有关。