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该研究采用内毒素诱导的播散性血管内凝血(DIC)模型家兔,检测血浆及组织IL-8、TNF-α和NO的代谢产物NO<'-,2>/NO<'-,3>的含量;血浆补体C<,5>a和血清ALT、ACP活性,PMN趋化指数,肺通透指数等.观察血中IL-8动态变化和病理组织学变化.探讨IL-8、TNF-α、NO在内毒素性DIC中的作用机制及中药热毒清(RDQ)对其抑制效应.结果发现,模型组血浆IL-8水平在两次注射LPS后2小时均达峰值,以后逐渐下降,于第二次注射LPS后8小时仍高于基础值(P<0.01).与正常对照组比较,血浆中IL-8、TNF-α、NO<'-,2>/NO<'-,3>水平明显增高,BALF和组织中增高更为显著,血浆C<,5>a及血清ALT、ACP活性均增加;末梢血中白细胞及PMN数一过性下降,BALF中PMN数及PMN趋化指数和肺通透指数升高.肝、肺组织学检查见显著的PMN浸润及广泛的出血、坏死和血栓形成.相关分析显示,血浆IL-8与TNF-α、NO之间分别呈明显正相关,IL-8与PMN浸润程度之间亦呈正相关;血中IL-8、NO<'-,2>/NO<'-,3>值和肺组织ACP活性及肺通透指数之间,血中IL-8、TNF-α值和肝组织ALT、ACP活性之间亦均呈正相关.在注射LPS同时给予热毒清(RDQ)或地塞米松后,肝、肺组织PMN浸润及组织损害减轻,血浆及组织中IL-8、TNF-α、NO水平降低,ALT、ACP、C<,5>a及PMN趋化指数、肺通透指数亦明显降低.与模型家兔比较,差异具有显著意义(P<0.01,P<0.05).以上表明,炎性细胞因子IL-8、TNF-α、NO在DIC的发生发展中起着重要作用,IL-8是主要的中介,IL-8和NO通过趋化和活化PMN而造成组织损害.热毒清与地塞米松作用类似,在内毒素性DIC损害中通过抑制IL-8、NO等过度产生而发挥防治内毒素性DIC损伤的保护效应.