硒缺乏可引起人和多种动物发病,世界许多国家都有发生,危害极为严重。家禽缺硒常表现为渗出性素质、胰脏萎缩、肌肉营养性病变等。胰腺是雏鸡硒缺乏时最先受影响、最敏感的靶器官,缺硒可引起胰腺变性、坏死、萎缩、甚至纤维化。硒对胰腺的影响虽然早就有一些报道,但这些报道较零散,且大多都集中在病理组织学方面,并且硒在胰腺中发生作用的机理尚未完全明确。本试验以硒含量为0.032 mg/kg的日粮饲喂鸡复制硒缺乏模型,分别于30 d、45 d、60 d及75 d剖杀采样,通过对受试鸡临床症状、剖检变化、胰腺显微结构和超微结构的观察及血清和胰腺的抗氧化功能、自由基含量、胰腺内分泌功能、细胞凋亡、胰腺纤维化相关指标、磷脂型谷胱甘肽过氧化酶（PHGPx）、硫氧还蛋白还原酶（TR）与凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Fas和FasL的mRNA表达等方面的检测,研究不同时间点硒缺乏对胰腺组织结构和功能的影响,并对硒缺乏致胰腺损伤的机理进行了探讨,不仅丰富了鸡硒缺乏症的资料,而且为硒缺乏致胰腺损伤的机理提供理论基础知识。研究结果表明:1.通过临床症状、病理剖检、显微和超微结构的观察说明硒缺乏可使鸡胰腺发生损伤,表现为凋亡、坏死、萎缩[0],但未见纤维化变化;2.通过血清和胰腺中胰岛素、C-肽含量的检测,表明硒缺乏不仅能导致鸡胰腺外分泌机能低下,而且还可造成胰岛内分泌细胞功能损害;3.通过血清和胰腺抗氧化功能及自由基含量的检测,表明硒缺乏可导致谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、抑制羟自由基（OH·）能力降低,PHGPx、TR1 mRNA表达水平下降,丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、一氧化氮（NO）含量升高,从分子水平证实硒缺乏可破坏机体抗氧化防御系统及清除自由基功能,诱导鸡胰腺组织发生氧化应激,这是硒缺乏致鸡胰腺损伤的机制之一;4.通过显微和超微结构的观察及血清纤维化相关指标Hyp、HA、LN含量的检测,表明本试验缺硒鸡胰腺未发生纤维化,这可能与试验中所饲喂的日粮的低硒程度有关;5.通过对胰腺中细胞凋亡、Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL mRNA表达水平进行检测,发现缺硒可引起胰腺组织发生细胞凋亡,Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL mRNA表达水平升高,证实Fas/FasL介导的Caspase家族的级联反应而导致的细胞凋亡可能在硒缺乏致胰腺损伤的发展过程中起着重要的作用。这是硒缺乏致鸡胰腺萎缩的机制之一。综上所述,硒缺乏可以损伤鸡胰腺组织,造成胰腺内外分泌机能低下,影响胰腺抗氧化功能和自由基含量,导致氧化应激的发生,并诱导胰腺细胞凋亡的发生,引起胰腺PHGPx、TR₁、Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL基因mRNA表达量的变化。表明硒缺乏可通过氧化应激、细胞凋亡等途径发挥其对胰腺的损伤作用,这两方面可能是硒缺乏致鸡胰腺损伤的主要机制。硒缺乏致胰腺损伤是否还有其它机制,尚需进一步的研究。