目的：　　通过制备大鼠坐骨神经损伤模型，研究电针对促进坐骨神经损伤再生修复Robo1、SrGAP1蛋白的影响，探讨电针对促进周围神经损伤再生修复的可能性机制，为电针治疗周围神经损伤类疾病及其预后提供理论及实验依据。　　方法：　　将120只清洁级别SD雄性大鼠随机分为4组：A.空白对照组；B.假手术组；C.模型对照组；D.电针治疗组，每组n=10只。采取坐骨神经于梨状肌下孔下10mm处将其锐性横断，两断端用10/0显微缝合丝线端对端缝合建立损伤模型。前三组均为正常喂养，自第2日起每日抓取一次，固定15min。电针治疗组正常喂养，造模后第2日，抓取、固定大鼠，每日上午9：00-11：30，取环跳、足三里分别进针约5mm，接G6805型电针机正、负极，采用频率为2Hz的疏密波进行治疗，每天1次，每次15min，7d1个疗程，共治疗3个疗程，疗程间隔1天。在第7d（第1疗程）、15d（第2疗程）和第23d（第3疗程）分别对实验大鼠进行取材及相应检测。通过计算腓肠肌湿重（WWG）恢复率判断神经肌肉运动功能恢复情况；采用HE染色法观察电针环跳和足三里穴位对损伤坐骨神经病理形态学变化；应用免疫组化技术检测大鼠相应脊髓L4-L6中Robo1、SrGAP1蛋白的表达情况，将所得结果进行统计学分析。　　结果：　　1.通过观察各组大鼠大体状态，结果显示：电针治疗组治疗周期完成时，大鼠足趾明显张开，大体可正常行走。模型对照组足趾仍蜷曲，行走时仍为跛行状态。　　2.对各组大鼠腓肠肌湿重(WWG)恢复率的测量，结果显示：与空白对照组（A）相比，模型对照组（C）、电针治疗组（D）均出现患肢不同程度的肌肉萎缩，且个别大鼠足部发现溃疡，具有极显著性差异（P＜0.01）。而假手术组无明显差异，二者腓肠肌恢复率几乎无变化；与模型对照组（C）组比较，电针治疗组（D）腓肠肌肌肉萎缩程度减轻，腓肠肌恢复率逐渐升高，第7d出现显著性差异（P＜0.05），C组下降明显，在第15d、第23d相比较更是出现极显著性差异水平（P＜0.01）。结果表明电针能明显延缓大鼠患肢肌肉萎缩，也间接表明电针治疗可促进大鼠坐骨神经损伤再生修复和功能康复。　　3.各组大鼠损伤坐骨神经病理组织切片HE染色观察，结果显示：空白对照组（A）和假手术组（B）：大鼠坐骨神经干无肿胀或出血粘连等现象，极易分离和取材，神经元轴突及雪旺细胞排列整齐；模型对照组（C）：坐骨神经损伤横断处明显肿胀增粗，与周围血管肌肉组织发生粘连，神经纤维排列紊乱；电针治疗组（D）：大鼠坐骨神经损伤处无明显肿胀或缩窄现象，且坐骨神经较易游离，髓鞘排列较完整。与C组相比，细胞形状有恢复规则趋势，变性死亡现象减少。　　4.采用免疫组化法检测各组大鼠相应脊髓L4-L6中Robo1、SrGAP1的表达情况，结果显示：空白对照组（A）及假手术组（B）大鼠Robo1、SrGAP1在脊髓L4-L6神经节均有少量表达，阳性表达在胞核，呈蓝色，胞浆呈棕褐色；电针治疗第7d，模型对照组（C）与A组和B组比较平均光密度增高，P＜0.05，差异显著；电针治疗第15d，C组及D组的平均光密度均较A组显著增高，且D组的染色范围和程度明显优于C组，与其余三组比较均具有统计学意义(P＜0.01)；电针治疗第23d，D组的Robo1、SrGAP1的表达与其余三组比较仍有显著性差异，P＜0.05。　　结论：　　1.电针治疗取穴以环跳和足三里为配对腧穴对坐骨神经损伤大鼠神经病理形态学变化有明显改善作用；能够促进神经运动功能康复，预防失神经肌肉萎缩。　　2.电针环跳和足三里穴位，可调整坐骨神经损伤大鼠相应脊髓L4-L6段中Robo1、SrGAP1蛋白表达水平，激活Slit2-Robo1-SrGAP1信号转导通路系统，保护脊髓中枢和坐骨神经神经元胞体抗凋亡，这可能是电针治疗促进坐骨神经损伤再生修复和功能康复的机理之一。