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目的：近年来,研究发现经电耦合介导同步化机制在痫性电活动中发挥重要作用,这一机制主要是通过缝隙连接(gap junction, GJ)来实现的。本实验通过对预实验后选取的4-氨基吡啶急性癫痫模型进行行为学观察,脑电图记录,以及运用HE染色、免疫组织化学染色法、Western blot法等测定痫性发作时Cx36和Cx43在4-氨基吡啶致痫大鼠脑内的表达变化,以进一步深化对癫痫发病机制中Cx36及Cx43作用的认识。方法：使用脑立体定位仪安放电极,予以大鼠腹腔内注射4-氨基吡啶制备急性癫痫模型。将48只SD大鼠随机分为4大组,分别为：空白对照组、4-氨基吡啶致痫8h组、4-氨基吡啶致痫24h组、4-氨基吡啶致痫72h组。观察记录各组大鼠海马区各时间点Cx36和Cx43的表达变化。结果：1.大鼠脑片中脑皮层以及海马区均可以见到Cx36免疫阳性细胞(神经元为主),以海马CA1、CA3及齿状回为明显。4-氨基吡啶致痫模型各组与空白对照组比较,海马CA1区Cx43含量均增多,差异有统计学意义。致痫组海马CA1区Cx36表达在8小时、24小时及72小时点变化特征为：总体呈现先增高,24小时达高峰,后逐渐降低趋势。2.大鼠脑片中脑皮层、脑干以及海马区均可以见到Cx43免疫阳性细胞(星形胶质细胞为主),以海马CA1、CA3为明显。4-氨基吡啶致痫模型各组与空白对照组比较,海马CA1区Cx43含量均增多,差异有统计学意义。致痫组海马CA1区Cx43表达在8小时、24小时及72小时点呈现逐渐增高的趋势。结论：1.4-氨基吡啶致痫大鼠海马神经元Cx36表达明显变化,推测其参与了痫性电活动的发生。2.4-氨基吡啶致痫大鼠海马星形胶质细胞内Cx43呈现差异性表达变化,可能参与了痫性电活动时电突触的功能重构。