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目的:用SHG-44胶质瘤在裸鼠皮下做胶质瘤模型,观察Aurora B抑制剂AZD1152-HQPA、替莫唑胺和联合处理对肿瘤生长的影响,测定实验结束时肿瘤细胞Bax的表达,探索其与用药相关性,为Aurora B抑制剂联合化疗治疗胶质瘤提供实验依据。方法：培养SHG-44胶质瘤,建立balb/c裸鼠胶质瘤模型,在建模成功后将裸鼠随机分为4组：空白组,替莫唑胺组,AZD1152-HQPA组,替莫唑胺+AZD1152-HQPA组,每组5只，种瘤成功后分别按实验设计经腹腔内注射生理盐水,替莫唑胺(50mg/kg/d, ip d1-5), AZD1152-IIQPA(25mg/kg/d, ip d1-4, d8-ll),替莫唑胺(同前)AZD1152-HQPA(同前),每3天观测肿瘤生长数据；用药3周后处死动物,取肿瘤标本测量,分别计算肿瘤体积抑制率。用免疫组化测定肿瘤组织Bax表达。资料经SPSS19.0软件进行统计分析,评价药物作用、用药与各因子表达的相关性。结果：(1)替莫唑胺组,AZD1152-HQPA组,替莫唑胺+AZD1152-HQPA组的肿瘤体积增长均低于空白组(P=0.000<0.05),替莫唑胺AZD1152-HQPA组体积增长低于替莫唑胺组(P=0.0001<0.01)或AZD1152-HQPA组(P=0.000<0.01)。即：替莫唑胺+AZD1152-HQPA组的肿瘤体积抑制率高于替莫唑胺组与AZD1152-HQPA组；后两者无显著性差异。(2)替莫唑胺组,AZD1152-HQPA组,替莫唑胺+AZD1152-HQPA组的Bax表达均高于空白组，但仅替莫唑胺AZD1152-HQPA组的Bax表达与空白组差异具有显著性(P=0031<0.05)。结论：(1)替莫唑胺,AZD1152-HQPA,替莫唑胺+AZD1152-HQPA均对人SHG-44胶质瘤模型呈现生长抑制作用；(2)替莫唑胺+AZD1152-HQPA联合应用效果优于单用替莫唑胺或AZD1152-HQPA,即联合用药呈现对肿瘤抑制的易化作用：(3)肿瘤抑制作用可能与促进Bax因子表达相关。(4)该结果支持：小分子Aurora B抑制剂(AZD1152-HQPA)联合替莫唑胺治疗可能是胶质瘤联合靶向治疗的重要研究方向。