目的：尽管血管生成素-1（Angiopoietin-1，Ang-1）已经发现多年，但是目前的研究主要集中在其对肿瘤血管生成的作用上。大量研究表明它能促进肿瘤血管生成，加速肿瘤的增殖和侵袭。但在肿瘤研究领域，其确切作用和机制尚存有争议。Ang-1是通过与其受体结合发挥作用的，新近研究发现Ang-1的受体除了Tie受体外，整合素β1（integrinβ1）也可作为受体与Ang-1结合，介导Ang-1的促粘附作用。但Ang-1与integrinβ1在细胞中共表达时相互之间是否存在一定的关系、两者对细胞粘附是否有一定的作用以及具体的机制目前尚未有研究；同时，作为可能具有促粘附作用的Ang-1分子，是否与细胞粘附分子CD44V6之间有一定的关系，也值得进一步探讨。因此，本实验以腺病毒为载体，将Ang-1转染至人胃癌细胞株BGC-823后，首先检测细胞与细胞外基质之间粘附能力的改变，再观察细胞表达integrinβ1与CD44V6的变化，从而在分子水平初步探讨Ang-1基因对integrinβ1和CD44V6表达的影响以及对胃癌粘附的影响及可能的机制，进而为肿瘤靶向治疗策略的选择提供新的参考依据。 方法：利用腺病毒作为载体将已构建成功的、含Ang-1基因的重组腺病毒（Ad-Ang-1）瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823，半定量RT-PCR验证转染是否成功；转染含绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒（Ad-GFP）作为阴性对照，未转染的正常细胞作为空白对照，通过细胞粘附实验检测转染前后细胞与细胞外基质粘附率的改变；使用半定量RT-PCR、免疫组化和Western blot方法对转染前后三组细胞中integrinβ1和CD44V6的mRNA和蛋白表达水平进行分析。 结果：转染Ang-1基因后，细胞中Ang-1基因mRNA表达明显增加；细胞粘附实验显示在转染Ad-Ang-1后，细胞与细胞外基质之间的粘附率明显增强，具有统计学意义（P<0．01）； RT-PCR结果显示转染Ad-Ang-1后，细胞株BGC-823中integrinβ1和CD44V6的mRNA表达水平明显增高（P<0．01）；免疫组化结果显示integrinβ1和CD44V6蛋白的表达在Ad-Ang-1组中要明显高于空白对照组及Ad-GFP组（P<0．01）；通过Western blot方法在该细胞株中检测到了integrinβ1和CD44V6蛋白的表达，且在Ad-Ang-1组中表达强度明显高于空白对照组和Ad-GFP组（P<0．01）。 结论：转染Ang-1能够明显提高人胃癌细胞BGC-823中integrinβ1和CD44V6mRNA、蛋白的表达，从而促进肿瘤细胞的粘附。