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目的 多药耐药的发生是白血病化疗失败的主要原因。本文旨在研究利用P-170糖蛋白(P-gp)高表达的多药耐药(MDR)白血病K562/A02细胞冻融抗原冲击的树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,观察共培养细胞(K562/A02-DC-CIK、DC-CIK)的免疫表型的变化、增殖活性及其对多药耐药细胞株K562/A02杀伤作用的影响,证实以多药耐药为靶点的免疫治疗的可行性并探讨DC-CIK共育对免疫介导的肿瘤杀伤效应的影响。方法 提取健康人的骨髓单个核细胞(BMMNC),常规诱导出DC及CIK细胞,将P-gp高表达的多药耐药白血病K562/A02细胞冻融物作为抗原冲击的DC,与CIK细胞共培养作为实验组(K562/A02冻融物-DC-CIK组),抗原不冲击的DC与CIK细胞共培养作为对照组(DC-CIK组),以CIK及DC细胞单独培养分别作为空白对照组1和空白对照组2。光镜下观察细胞形态,应用流式细胞术分析细胞表型,MTT法检测K562/A02冻融物-DC-CIK,DC-CIK,CIK细胞对MDR白血病株K562/A02细胞、敏感株K562细胞及人乳腺癌细胞系MCF7细胞株的杀伤活性。结果 K562/A02冻融物-DC-CIK组、DC-CIK组细胞增殖活性均大于CIK组,差异有统计学意义(P<0.05)。K562/A02冻融物-DC-CIK组对K562/A02、K562细胞的杀伤活性在效靶比5:1、10:1、20:1时分别为(42.9±0.67)%、(49.85±0.28)%、(63.36±0.46)%和(23.56±0.43)%、(26.11±0.34)%、(34.46±0.35)%,均高于DC-CIK组及单纯CIK组,差异有统计学意义(P<0.05);K562/A02冻融物-DC-CIK组对K562/A02的杀伤活性高于K562和MCF7(P<0.05)。结论 DC与ClK共培养细胞是一种增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞的免疫活性细胞,而经多药耐药白血病K562/A02冻融抗原冲击的DC与CIK共培养能明显提高对MDR白血病株K562/A02细胞的杀伤活性。