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[背景]镉(Cd)是一种严重的环境污染物,可以经消化道及皮肤吸收,具有多种器官毒性,镉能诱导生物体产生大量活性氧自由基而形成氧胁迫,引起一系列脂质过氧化反应,从而使机体抗氧化体系失衡。莱菔硫烷(Sulforaphane, SFN)是一种有机硫化合物,是迄今最高效的抗氧化物之一,能有效减少氧化应激和组织细胞的损伤。[目的]本试验主要研究莱菔硫烷通过Nrf2-ARE通路对染镉雄性小鼠生殖机能的保护作用。[方法]购买健康的清洁级雄性昆明系小鼠60只,随机分成4组,分别为：空白对照组(H2Oi.p.)、氯化镉组(2.3 mg/kg CdCl2 i.p.)、莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN i.p.).镉+莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN i.p.;2.3 mg/kg CdCl2 i.p.),连续给药10 d,检测小鼠睾丸组织结构功能变化、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性的变化。运用相对荧光定量PCR及Western blot方法检测睾丸组织核因子E2相关因子2(Nrf2)及其靶基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血红素加氧酶1 (HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)及醌氧化还原酶1(NQO1) mRNA和蛋白水平。[结果]1.镉对小鼠睾丸组织结构有一定的破坏,影响其生理功能,莱菔硫烷对小鼠睾丸结构和功能没有影响,莱菔硫烷对镉攻毒小鼠的睾丸组织结构具有一定的保护作用。2.与对照组小鼠相比,镉会显著降低小鼠睾丸中GSH含量及T-SOD活性p<0.01),显著提高MDA的含量(p＜0.01)。相比空白组莱菔硫烷显著提高GSH含量及T-SOD活性p<0.05),MDA的含量无显著差异(p＞0.05)。与镉组相比镉+莱菔硫烷组显著升高了GSH含量及T-SOD活性(p＜0.01),显著降低了MDA的表达量(p＜0.01)。3.相比正常组小鼠,镉降低了小鼠睾丸中的Nrf2及其下游靶基因nRNA及蛋白水平(p＜0.01,p＜0.05),莱菔硫烷提高了Nrf2及其下游靶基因mRNA及蛋白水平(p＜0.01,p<0.05),与镉组相比镉+莱菔硫烷组显著提高了Nrf2及其下游靶基因mRNA及蛋白水平p<0.01,p<0.05)。[结论]镉会降低睾丸生精机能,使睾丸组织抗氧化能力减弱,发生氧化损伤,而莱菔硫烷可拮抗镉诱导的损伤作用。莱菔硫烷通过激活Nrf2上调其下游的抗氧化和解毒酶表达水平,揭示Nrf2-ARE通路参与镉诱发的内源性应激防御机制。