阿尔茨海默病(Alzheimer‘s disease，AD)是现今广泛存在的一种神经退行性疾病，严重影响老龄人群身心健康，对社会和家庭产生巨大的压力。导致AD发病的风险因素很多，然而确切的发病机制并未完全明确。近年来不断增加的研究发现表明“轴突病变”，包括轴突和膨体肿胀、轴突转运障碍和“轴突漏”，在AD的发病机制上可能扮演重要的角色，但导致“轴突病变”的细胞和分子机制还不清楚。在我们前期的研究基础上，本研究使用原代培养海马神经元探讨氧化应激，一个AD重要的风险因子，是否能导致“神经突起病变”(包括轴突和树突病变)和可能的机制。我们用原代培养8天的大鼠海马神经元进行了如下的实验：（1）一次性应用不同浓度的H2O2(1、10、100和1000μmol/L)处理培养的神经元，通过观察和分析处理后不同时间点(0、2、6、12和24h)神经元胞体和膨体的变化和可能的细胞死亡情况，建立氧化应激导致的“神经突起病变”细胞模型；（2）在此模型上进一步探讨H2O2处理引起的氧化应激是否影响神经突起（轴突和树突）内线粒体转运和可能出现的“神经突起漏”改变。结果发现100和1000μmol/L H2O2在比较短的时间内(2h)导致非常明显的神经突起膨体肿胀(P<0.01)，而且1000μmol/L处理可产生不可逆的改变，并且导致明显的神经突起内线粒体的分布改变和转运速率障碍，同时伴随有神经突起漏和病变部位长时间的钙超载。这些结果提示一定程度的氧化应激导致了原代培养海马神经元“神经突起病变”包括突起肿胀、突起转运障碍和“突起漏”。我们的发现不但支持了前面在动物模型上的发现，而且进一步提示“神经突起病变”可能在AD的病理机制上发挥重要的作用。