内脏缺血再灌注被认为是引起失血性休克后多脏器功能衰竭(Multiple organ failure,MOF)的核心病因,但机理不清。二十世纪五十年代,肠源性内毒素的吸收以及肝脏解毒功能的减退被认为是不可逆休克的基础,到了二十世纪八十年代,为了证实这个统一的概念经门静脉途径的肠道细菌移位成为研究的焦点。肠道屏障破坏后肠道内毒素和细菌的移位被认为是休克后全身感染和MOF发展的主要原因。有关肠道损伤与其后续的感染和远处脏器衰竭之间关系的证据不断地增多。然而有关创伤病人的临床研究及动物实验显示在肠系膜缺血再灌注诱导的MOF的动物模型中,不能确定肠道细菌移位在失血性休克后MOF中的作用,还有在严重创伤后发展为MOF的患者中不能在门静脉血中检测到毒素或细菌。另外各种原因引起的MOF其发展基本遵循一个可预见的顺序,由肺开始到其他器官的衰竭,而肺是首个接纳肠系膜淋巴液的器官,对这些现象一种可能的解释就是在肠道缺血的情况下可以诱导肠道相关的淋巴组织产生和分泌相关的因子,这样即使门脉中没有细菌也可以由肠源性淋巴途经而致远处器官损害。 严重创伤及多脏器功能衰竭患者中存在大量活化的中性粒细胞、活化的中性粒细胞通过细胞表面整合素CD11b/CD18的表达,与内皮细胞黏附分子ICAM-1结合并相互作用,通过产生超氧化物使毛细血管内皮完整性丧失、组织水肿,导致急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症,甚至MOF。活化的中性粒细胞在创伤失血后多脏器功能衰竭病理过程中被认为是主要的介体。因此为了确定肠系膜淋巴液与休克后MOF之间的联系,就必须研究其对中性粒细胞的作用。 用7.5%高渗氯化钠复苏失血性休克在临床上得到了肯定,高渗氯化钠能快速产生复苏作用、迅速有效地逆转低灌注状态、改善失血性休克患者的血流动力