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目的:研究ZNF622在青蒿琥酯抗白血病中作用及其机制。方法:(1)收集急性髓细胞白血病患者(AML)40例,急性淋巴细胞白血病患者(ALL)36例,慢性髓系白血病(CML)患者15例为病例组,同期入院血液系统疾病患者和志愿者21例为对照组,抽取骨髓后用q PCR检测ZNF622 m RNA表达水平,Western Blot检测ZNF622蛋白水平,最后进行统计学分析;(2)青蒿琥酯分别干预THP-1、Jurkat、K562细胞,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western Blot检测ZNF622、STAT3、p-STAT3、BCL-2及c-Myc蛋白表达;(3)si RNA慢病毒分别过表达及沉默THP-1细胞ZNF622基因,q PCR检测ZNF622及STAT3表达情况,Western Blot检测ZNF622、STAT3、p-STAT3及c-Myc表达量;培养STAT3基因沉默THP-1细胞株,采用q PCR检测STAT3及ZNF622基因表达,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot检测STAT3、ZNF622及c-Myc表达。最后进行统计学分析。结果:(1)AML、ALL、CML患者ZNF622 m RNA及蛋白水平表达均较对照组下降(P<0.05),且患者危险程度与ZNF622基因表达呈负相关(P<0.05),即患者危险程度越重,ZNF622表达水平越低;不同免疫分型M2、M5型AML患者,T-ALL、B-ALL患者ZNF622表达水平均低于对照组(P<0.05),但相互之间不具有统计学差异。(2)青蒿琥酯抑制THP-1、Jurkat,K562细胞的增殖,促进细胞凋亡,呈时间及剂量依赖性,阻滞细胞周期于G1或S期;青蒿琥酯可以上调THP-1、Jurkat、K562细胞ZNF622蛋白表达,下调STAT3、p-STAT3及c-Myc蛋白表达;下调THP-1、Jurkat细胞BCL-2蛋白表达,上调K562细胞BCL-2蛋白表达(P<0.05)。(3)过表达ZNF622组THP-1细胞STAT3 m RNA及蛋白低于对照组(P<0.05),c-Myc表达无变化(P>0.05);沉默ZNF622组THP-1细胞STAT3 m RNA及蛋白、c-Myc蛋白表达高于对照组(P<0.05);沉默STAT3基因的THP-1细胞周期阻滞于G1期,ZNF622 m RNA及蛋白表达增加,c-Myc蛋白表达减少。结论:1.AML、ALL及CML患者存在ZNF622基因低表达,ZNF622基因表达量与AML及ALL患者的危险程度呈负相关;2.青蒿琥酯通过抑制增殖,促进凋亡,阻滞细胞周期发挥抗白血病作用,ZNF622、STAT3、c-Myc、BCL-2蛋白可能参与抗白血病过程,其中BCL-2在AL和CML中发挥的作用机制可能不同;3.在AML中,ZNF622参与了STAT3基因的调控,而STAT3基因可能反向调节ZNF622。