目的隐睾作为一种泌尿生殖系统畸形是男性不育症的常见病因之一,高度保守的mi R-34c在精子发生中具有重要作用,Nanos2通过抑制精原细胞分化维持精原细胞池稳定。mi R-34c和Nanos2在隐睾组织中的表达情况目前尚不清楚,本文旨在探究mi R-34c和Nanos2在隐睾组织中的表达情况以及其与隐睾患者精子发生障碍之间的联系。方法收集6例隐睾患者以及6例梗阻性无精症患者的睾丸组织,定量RT-PCR检测mi R-34c在隐睾患者睾丸组织中的相对表达情况。使用生物信息学工具Target Scan和mi RDB预测mi R-34c的靶标,GC-1小鼠精原细胞中检测mi R-34c过表达和敲低对Nanos2表达的影响。构建小鼠隐睾模型,检测mi R-34c和Nanos2在小鼠隐睾模型中的表达情况,统计Plzf阳性精原细胞数目,探究mi R-34c以及Nanos2的异常表达对隐睾小鼠精原细胞池稳定性的影响。结果本研究中我们发现隐睾会严重损害患者的精子发生,与梗阻性无精症相比mi R-34c在隐睾患者的睾丸组织中表达水平显著下调。生物信息学预测结果显示Nanos2可能是mi R-34c的靶标之一,GC-1小鼠精原细胞实验结果表明mi R-34c能调控Nanos2基因表达,且两者表达水平负相关。此外mi R-34c在小鼠隐睾模型中表达水平显著下调,Nanos2在小鼠隐睾模型中表达水平显著上升,两者表达水平呈负相关性。隐睾小鼠在手术后第14天时Plzf阳性精原细胞数目显著增加,睾丸精原细胞池稳定性发生改变。结论隐睾会严重损害患者的精子发生,且mi R-34c在隐睾患者的睾丸组织中表达水平显著下调,异常表达的mi R-34c/Nanos2通路扰乱了精原干细胞自我更新与分化之间的平衡,破坏了精原细胞池稳定性,最终影响睾丸的精子发生。本研究为隐睾患者精子发生障碍的发病机制提供新思路,mi R-34c也许能成为隐睾患者男性不育的治疗靶点之一。