研究背景及目的临床研究已经证实,糖尿病、高血压患者发生急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)时其病情危重、并发症多且预后不良。为研究其原因我们测定目前国内外公认的敏感而特异心肌标志物血清心肌肌钙蛋白T (cardiac troponinT,cTnT)变化,并同时测定血清肌酸激酶-MBmass (creatine kinase MBmass, CK-MBmass)、肌酸激酶-MB活性(creatine kinase MBactivity, CK-MBact)变化,根据其时间变化曲线定量计算心肌梗死,探讨AMI发病前伴有糖尿病、高血压对心肌梗死量的影响程度,为AMI发病前伴有高危因素诊断提供方法学和定量指标。研究对象与方法选取收住山东省千佛山医院心内科的AMI患者62例,根据AMI发病前是否伴有糖尿病、高血压分为3组,其中伴有糖尿病的患者18例为A组；伴有高血压的患者21例为B组；不伴有糖尿病和高血压的患者23例为C组。1.标本采集及检测所有AMI患者入院后即静脉采血1次,以后每8～12h采血1次,每次采血2ml,3000r/min离心5min取血清,立即测定或贮存于-40℃冰箱中备用。2.测定项目所有AMI患者均同时测定血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact动态变化。3．心肌梗死定量方法采用面向目标的程序设计方法,使用VISUAL BASIC语言编写计算机程序,定量计算心肌梗死。心肌梗死量以克(g)为单位,其中根据血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact计算的心肌梗死量分别以cTnT-g、CK-MBmass-g、CK-MBact-g表示。结果1.心肌标志物出现异常值的时间A组、B组、C组患者自AMI发病至血清心肌标志物测定值>总体参考上限值2倍的时间,cTnT分别为3.3±0.6 h、3.0±0.5 h.3.1±0.4 h;CK-MBmass分别为1.8±0.4 h、1.6±0.3 h、1.7±0.2 h；CK-MBact分别为2.9±0.7 h、2.6±0.6 h、2.7±0.4 h,组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。2.心肌标志物上升至峰值的时间A组、B组、C组患者血清心肌标志物自异常值上升至最高值的时间,cTnT分别为38.9±8.6 h.35.4±7.9 h.30.5±5.1 h; CK.MBmass分别为28.5±4.9 h.26.7±4.2 h.18.2±3.1 h:CK-MBact分别为32.4±5.2 h、29.5±4.8 h、20.7±4.5 h,其中A组与B组患者对比差异均无统计学意义(P>0.05)；A组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)；B组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.05)。3.心肌标志物在峰值期持续的时间A组、B组、C组患者血清心肌标志物在峰值期持续的时间,cTnT分别为78.2±16.5 h、68.5±15.4 h、57.4±12.7 h;CK-MBmass分别为18.2±4.2 h.16.4±3.5 h.9.5±2.8 h:CK-MBact分别为21.3±4.8 h、18.4±4.2 h、12.5±3.6 h,其中A组与B组患者对比差异均无统计学意义(P>0.05)；A组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)；B组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.05)。4.心肌标志物自峰值下降至正常的时间A组、B组、C组患者血清心肌标志物自峰值下降至正常的时间,cTnT分别为78.5±16.5 h.72.6±14.3 h.63.2±10.3 h;CK-MBmass分别为58.7±13.8 h.52.4±11.5 h.41.7±8.5 h;CK-MBact分别为62.5±15.6 h、58.6±12.7 h、52.5±10.5 h,其中A组与B组患者对比差异均无统计学意义(P>0.05)；A组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)；B组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.05)。5.心肌标志物上升率A组、B组、C组患者血清心肌标志物自异常值升至峰值的上升率,cTnT分别为0.2354±0.0625h、0.2478±0.0656h、0.3798±0.0943h;CK-MBmass分别为0.1692±0.0431h、0.1968±0.0485h、0.2435±0.0612h；CK-MBact分别为0.1575±0.0426h、0.1879±0.0452h、0.2513±0.0608h,其中cTnT与CK-MBmass,A组与B组患者对比差异无统计学意义(P>0.05)；CK-MBact,A组与B组患者对比差异有统计学意义(P<0.05)；A组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)；B组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.05)。6.心肌标志物消失率A组、B组、C组患者血清心肌标志物自峰值下降至正常参考值的消失率,cTnT分别为0.0734±0.023h-1、0.0815±0.0318h-1、0.1344±0.0421h-1;CK-MBmass分别为0.0416±0.0137h-1、0.0435±0.0158h-1、0.0561±O.0235h-1;CK-MBact分别为0.0421±0.0129h-1、0.0423±0.0147h-1、0.0547±0.0212h-1,其中A组与B组患者对比差异均无统计学意义(P>0.05)；A组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)；B组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.05)。7.心肌梗死量A组、B组、C组患者依据血清心肌标志物的上升率、消失率等参数计算心肌梗死量,cTnT分别为45.2±13.2 cTnT-g、40.8±9.6 cTnT-g、31.4±7.9 cTnT-g；CK-MBmass分别为42.5±11.3 CK-MBmass-g、37.4±9.2 CK-MBmass-g、28.7±6.3 CK-MBmass-g；CK-MBact分别为45.7±12.6 CK-MBact-g、39.2±10.2 CK-MBact-g、31.6±7.8 CK-MBact-g,其中A组与B组患者对比差异均无统计学意义(P>0.05)；A组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)；B组与C组患者对比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论1.本组AMI患者血清cTnT、.CK-MBmass、CK-MBact出现异常值的时间,组间对比差异无统计学意义,研究提示血清cTnT、.CK-MBmass、CK-MBact均有助于早期判断AMI。2.血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact上升至峰值的时间,AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者分别增加8.4小时、4.9小时；10.3小时、8.5小时；11.7小时、8.8小时,研究表明AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者心肌结构蛋白缺血严重,缺血的心肌数量较多。3.血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact在峰值期持续的时间,AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者分别延长20.8小时、11.1小时；8.7小时、6.9小时；8.8小时、5.9小时,研究说明AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者心肌纤维崩解后持续释放入血,濒危损伤的心肌不稳定,受损的心肌数量增加。4.血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact下降至正常的时间,AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者分别减慢15.3小时、9.4小时；17.0小时、10.7小时；10.0小时、6.1小时,研究显示AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者心肌坏死区向缺血损伤区延展,受损不可逆心肌较多。5.依据血清cTnT、CK-MBmass、CK-MBact自基础值升至峰值的上升率,以及自峰值下降至正常的消失率等参数计算心肌梗死量,AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者分别增加43.9%、29.9%；48.0%、30.3%；44.6%、24.1%,研究证实AMI发病前伴有糖尿病、高血压患者较不伴有糖尿病、高血压患者的心肌梗死量明显增大。