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该文旨在探明模拟失重下肌梭的功能、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、肌球蛋白重链(MHC)表达的变化，及其在肌萎缩发生过程中的作用。实验动物分为悬吊3天组、悬吊7天组、悬吊14天组、悬吊30天组、悬吊30天后解除悬吊7天组和对照组。该文主要由三部分研究工作构成:①采用电生理技术，在背根用分离神经细束的方法共纪录到比目鱼肌肌梭初级未梢单位832个、次级未梢单位366个，观察比目鱼肌处于静息或步进式(ramp-and-hold)牵拉过程中肌梭的传入放电，及其对电刺激γ轴突和静脉注射琥珀胆碱的反应，结果表明，模拟失重可致肌梭传入放电减少，对电刺激γ轴突和静脉注射琥珀胆碱的反应降低。结果提示梭内肌纤维或/和肌梭的神经发生改变;②采用酶组织化学和免疫组化技术研究梭内、外肌纤维SDH活性。结果表明，模拟失重可致梭外肌不同反应性纤维的构成比发生改变，提示发生肌纤维类型转化;梭内肌纤维SDH活性、对单克隆抗体NOQ7.5.4D和MY-32的反应性发生改变，提示梭内肌纤维的代谢和MHC的表达发生变化;③采用诱射电镜观察背根神经节、胸核、薄束核神经元超微结构。结果表明，在背根神经节、胸核、薄束核均见到超微结构异常的神经元、神经纤维，甚至胶质细胞。这些结果表明，模拟失重条件下肌梭的形态、功能发迹可能是造成肌萎缩的重要原因，该文还结合文献对肌梭变化引肌萎缩的机制进行了阐述。