目的：心肌缺血-再灌注损伤（myocardial ischemia -reperfusion injury，MI/RI）是临床上应用现代手段治疗缺血性心血管病时经常出现的并发症，再灌注损伤时可触发突发的代谢、电生理、功能性以及形态学的改变。探索MI/RI的机制，减轻或防止其发生，是治疗缺血性心脏病亟待解决的重要课题。MI/RI发病机制复杂，目前尚无有效的治疗措施。近几年，通过现代科学手段和方法应用中药治疗MI/RI的研究越来越引起国内、外学者的重视。中草药具有多靶位的作用特点，抗MI/RI的作用机制十分复杂，涉及抗自由基损伤作用、拮抗细胞内钙超载、降低血浆内皮素水平、抗白细胞-血管内皮细胞黏附等多个方面，从而能从多环节上干预MI/RI，达到治疗目的。　　 血府逐瘀汤为清代名医王清任的活血化淤的经典方剂，具有良好的活血化淤之功效，此方在临床可用于治疗冠心病、心肌梗死、高血压、脑血栓等。尤其是在治疗缺血性心脏疾病上，已见大量的临床报道，且疗效显著。现代药理学研究表明：组方中当归、红花、赤芍均有清除氧自由基的作用；红花、桃仁、赤芍还有抑制血小板和红细胞聚集、稳定红细胞膜、降低血黏度，改善血液流变性的作用。中药组方中的药物有相辅相成的作用，所以推测本方剂应优于单味药的作用。但血府逐瘀汤抗心肌缺血.再灌注损伤的机制尚不完全清楚。　　 本研究通过短期试验研究血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注损伤时心肌组织超氧化物歧化酶（myocardial superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、血清肌酸激酶（creatine phosphokinase，CK）的影响、对心功能的影响及对心肌组织结构影响，探讨血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用，为临床应用提供理论依据。　　 方法：选取健康清洁级日本大耳白兔，40只，雌雄不限，体质量2.0～2.3kg，随机分5组，每组8只，分别为假手术组、MI/RI模型组、血府逐瘀汤0.78g/mL、1.56g/mL、2.34g/mL三个剂量治疗组。血府逐瘀汤：当归9g，生地9g，桃仁12g，红花9g，枳壳6g，赤芍6g，柴胡3g，甘草6g，桔梗4.5g，川芎4.5g，牛膝9g。煎前经清水漂洗，蒸馏水浸泡30min后，直火煮沸30min，药渣再加蒸馏水，煎沸20 min，合并两次滤液、过滤，浓缩至每毫升含生药0.78g、1.56g及2.34g三种剂量，冷藏备用，生药由保定市中药公司提供。假手术组与MI/RI模型组生理盐水灌胃10mL/d，血府逐瘀汤组分别以0.78g/mL、1.56g/mL，2.34g/mL血府逐瘀汤药液灌胃10mL/d，共7d，末次灌胃1h后行手术。采用缝扎冠状动脉左前降支30min，冠脉灌流再通2h的方法制备缺血再灌注模型，观察血府逐瘀汤对兔心肌组织形态学的影响，测定心肌组织SOD、MDA，血清中CK，测定左室内压（LNSP）和左室内压上升速率（+dp/dtmax）反映左室的收缩功能，测定左室舒张终末压（LNEDP）和左室内压下降速率（-dp/dtmax）反映左心室的舒张功能，研究血府逐瘀汤对MI/RI的影响机制。　　 结果：实验动物全部进入结果分析。　　 1.血府逐瘀汤对心功能的影响。　　 缺血期及再灌注期间MI/RI模型组动物的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低，LVEDP较缺血前明显升高（p<0.01）；与缺血30min比较，复灌30min后，各组动物LVSP、±dp/dtmax均不同程度的有所回升，INEDP回降；与复灌30min比较，各组动物，在复灌60min、120min后，LVSP、±dp/dtmax均有不同程度降低，INEDP回升；但复灌后，各个时间段，血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于。MI/RI模型组，LVEDP低于MI/RI模型组；血府逐瘀汤1.56 g/mL组、2.34 g/mL组与血府逐瘀汤0.78 g/mL组比较，LVSP、±dp/dtmax均明显升高，LNEDP均明显降低。经心律失常评分，血府逐瘀汤各组心律失常评分，分别为1.375±1.061、1.250±1.282、0.875±0.835均明显低于MI/RI模型组3.125±0.835（p<0.01）。　　 2.血府逐瘀汤对兔心肌组织中SOD、MDA含量的影响。　　 假手术组、血府逐瘀汤各剂量组兔心肌组织SOD明显高于MI/RI模型组（p<0.01）；假手术组、血府逐瘀汤1.56 g/mL组、2.34 g/mL组SOD明显高于血府逐瘀汤0.78 g/mL组（p<0.01或p<0.05）。假手术组、血府逐瘀汤各剂量组兔心肌组织MDA明显低于MI/RI模型组（p<0.01）；假手术组、血府逐瘀汤1.56 g/mL组、2.34 g/mL组MDA明显低于血府逐瘀汤0.78 g/mL组（p<0.05）。血府逐瘀汤各组与MI/RI模型组比较，心肌组织中MDA含量显著降低，SOD含量显著升高，血清中CK含量也明显降低。　　 3.血府逐瘀汤对兔血清中CK含量的影响。　　 血府逐瘀汤各剂量组及MI/RI模型组兔血清CK含量均明显高于假手术组（p<0.01）；血府逐瘀汤各剂量组兔血清CK含量明显低于MI/RI模型组（p<0.01）；与MI/RI模型组比较，血府逐瘀汤1.56 g/mL组、2.34 g/mL组兔血清CK含量降低程度（p<0.01）比血府逐瘀汤0.78 g/mL组（p<0.05）更明显。　　 4.血府逐瘀汤对心肌组织结构影响。　　 假手术组，胞浆、胞核着色均匀，细胞排列整齐，胞膜完整，境界清晰。MI/RI模型组，胞浆、胞核着色不均，细胞排列不清，部分区域水肿变性，血细胞浸润。血府逐瘀汤小剂量组，胞浆、胞核着色不甚均匀，细胞排列较整齐，部分区域有水肿。血府逐瘀汤中剂量组，胞浆、胞核着色相对均匀，细胞排列相对整齐，有轻度水肿。血府逐瘀汤大剂量组，胞浆、胞核着色相对均匀，细胞排列较整齐，有轻度水肿。血府逐瘀汤能减轻心肌缺血再灌注损伤时心肌组织的形态学损伤。　　 结论：　　 1.血府逐瘀汤能显著改善缺血.再灌注心肌的收缩和舒张功能，能有效地降低心律失常的发生率。　　 2.血府逐瘀汤能通过提高SOD活性，抑制脂质过氧化反应达到对缺血.再灌注心肌细胞的保护作用。　　 3.血府逐瘀汤0.78 g/mL组作用明显低于血府逐瘀汤1.56g/mL组、2.34 g/mL组，而后两组之间的差异不显著，说明血府逐瘀汤的作用在一定范围内有剂量依赖现象。