背景和目的自上世纪七十年代以来,我国恶性肿瘤的发生率和死亡率呈明显上升趋势,成为威胁公共健康的主要问题。据2005年的统计资料显示,作为一种常见消化道肿瘤,胃癌的发病率及死亡率分别为54.5/10万、42.1/10万。目前胃癌的治疗以多种方式联合的综合治疗为主,但从胃癌发病率和死亡率数值之接近来看,胃癌的治疗效果不容乐观。所以寻找新型抗肿瘤药物成为各种基础和临床研究的重点。研究发现,选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂可以抑制胃癌细胞生长,但其机制目前尚不清楚。大部分研究提出选择性COX-2抑制剂是通过COX-2依赖性途径发挥作用的。本实验研究了两种选择性COX-2抑制剂——美洛昔康、塞来昔布对胃癌细胞Bgc-823增殖的影响,并初步探讨了选择性COX-2抑制剂抑制胃癌细胞生长的可能作用机制。方法用MTT法检测传代培养的Bgc-823细胞的生长情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞周期。统计学处理用SPSS13.0软件完成,计量资料以平均值±标准差（Mean±SD）表示。两组计量资料采用t检验,多组计量资料采用方差分析,P<0.05为差异有统计学显著性意义。结果（1）MTT实验示:美洛昔康、塞来昔布呈剂量和时间依赖性抑制Bgc-823细胞的增殖。塞来昔布的作用强于美洛昔康。（2）流式细胞术示:使用不同浓度塞来昔布作用于Bgc-823细胞48h后,可诱导其凋亡,随着药物浓度增加,凋亡率显著增加,差异有显著性。（3）流式细胞术示:使用不同浓度塞来昔布作用于Bgc-823细胞48h后,可以将细胞阻滞在G₀/G₁期,随着药物浓度的增加,G₀/G₁期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,差异有显著性。结论（1）选择性COX-2抑制剂可抑制胃癌细胞的生长,这种作用具有一定的时间依赖性及剂量依赖性,并且这种作用可能依赖于对COX-2表达的抑制。（2）选择性COX-2抑制剂可影响细胞周期,诱导胃癌细胞凋亡,这种作用在一定范围内具有剂量依赖性。剂量越大,作用越强。