目的：　　梅毒是由苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)引起的一种慢性全身性的性传播疾病，梅毒螺旋体通过破损的皮肤或黏膜进入人体后，经血液及淋巴系统播散到全身，几乎可以侵犯全身各脏器和组织，并可以使人体所有组织和器官的受损和发生病变，最终导致功能失常、组织破坏甚至死亡。由于梅毒螺旋体在体外无法培养，对其研究受到限制，因此，梅毒螺旋体感染宿主后的分子免疫机制尚不完全清楚，目前多数学者认为与细胞免疫相关。STAT3具备多种重要的生物学功能，通过对一些基因和细胞因子的表达进行调控，从而参与细胞的增殖、分化、生存及血管再生、癌症转移等病理生理过程。Backert I等的最新研究表明STAT3在TH17细胞和TH22细胞中的的活化在增强肠道等对病原菌的免疫力方面起着至关重要的作用。Zhu A等的最新的研究表明T细胞中的TH17细胞和TH22细胞可能在梅毒的致病机制中伴有重要角色。本实验通过对二期梅毒患者外周血 T细胞STAT3信号通路的表达水平的分析，探讨 STAT信号通路在梅毒的发病过程中可能的作用。　　方法：　　收集我院皮肤科2014年1月至2015年1月之间于华中科技大学附属协和医院皮肤科门诊确诊的二期梅毒患者的全血30例为病例组，健康人全血30例为对照组。用 RosetteSep T细胞提取试剂盒(美国 stemCell Technologies)分离 T细胞，并采用western-blot法检测二期梅毒患者及健康人外周血中T细胞STAT3的表达水平，并采用SPSS17.0软件对病例组及对照组的数据进独立样本的t检验，分析外周血T细胞STAT3信号通路的表达水平在病例组与对照组之间有无统计学差异，检验水准取P<0.05有意义，同时对病例组中外周血T细胞STAT3及P-STAT3的表达与非梅毒血清学试验 RPR滴度之间是否存在线性相关性进行Pearson检验分析。检验水准取P<0.05有意义。　　结果：　　1.病例组与对照组外周血T细胞STAT3蛋白表达　　STAT3蛋白在两组组样本中均有表达。病例组与对照组外周血T细胞中STAT3蛋白的表达差异无统计学意义。　　2.病例组与对照组外周血T细胞P-STAT3蛋白表达　　P-STAT3蛋白在病例组样本中有高表达，但在对照组样本中低表达。对照组与病例组中外周血T细胞中P-STAT3蛋白的表达有差异存在统计学意义。　　3.病例组中STAT3及P-STAT3的表达与非梅毒血清学试验RPR滴度不存在线性相关。　　结论：　　本研究发现P—STAT3在二期梅毒患者外周血T细胞中高表达，而在正常人T细胞中低表达，病例组中 STAT3及 P-STAT3的表达均与非梅毒血清学试验 RPR滴度之间不存在线性相关。可能是因为二期梅毒患者外周血中 T细胞的STAT3信号通路的活化抑制了T细胞凋亡的进程，从而使大量原本应该凋亡的T细胞得以存活，使得T细胞活化发生异常。这可能与梅毒螺旋体侵入人体后，所引发的机体的免疫反应有关，从而说明STAT3的活化可能在机体对抗梅毒螺旋体的免疫反应中是起到了较为重要的作用。