目的：探讨C-Kit、P-PDGFR-a、P-AKT在乳腺良、恶性疾病中的表达及其对乳腺癌的发生、发展的作用；分析C-Kit、PDGFR-a、P-AKT与淋巴管生成、淋巴管转移的关系；观察STI571对体外乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤作用。为乳腺癌的靶向治疗提供可靠的依据。 方法：应用免疫组化Envinsion方法观察68例乳腺良、恶性疾病中C-Kit、P-PDGFR-a、P-AKT、D2-40的表达；用Western Blot检测STl571处理前后MDA-MB-23乳腺癌细胞株C-Kit、P-PDGFR-a、P-AKT的表达；应用MTT试验检测STl571对MDA-MB-23乳腺癌细胞株的杀伤作用。 结论：1、P-PDGFR-a、P-AKT在乳腺癌中的表达较高，并且显著高于非癌组织的表达；提示PDGFR-a可以通过自身磷酸化形成P．-PDGFR-a及磷酸化Akt(Ser473位点)形成P-AKT的信号传导通路发挥生物学效应，促进乳腺癌的发生、发展。PDGFR-a、P-AKT(Ser473)可以促进乳腺淋巴管的生成，并且PDGFR-a可以促进肿瘤淋巴管转移。 2、D2-40、VEGFR-3可以作为肿瘤新生淋巴管的标记物，D2-40比VEGFR-3更敏感，为乳腺癌的发展与预后提供了很好的依据，并且肿瘤周边淋巴管显著高于肿瘤中心淋巴管的数目。 3、STI571在体外通过抑制PDGFR-a及P-AKT抑制乳腺癌细胞的生长，为乳腺癌的靶向临床治疗提供可靠的依据。 4、C-Kit在乳腺癌中的表达较低，在各组间表达无差异。