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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种病因不明、发病机制不清的慢性自身免疫性疾病。它的病程进展综合体现了炎症急性期的渗出和慢性期的滑膜组织增生等病理生理过程。因此发病机制复杂，有多种细胞、细胞因子和蛋白酶类参与。 DDR2是一类新发现的受体型蛋白酪氨酸激酶，其分子结构由三部分组成：一是N端的DR区，二是在DR与跨膜区之间的很长的邻跨膜区(justatransmembrane region，JM)，三是在胞浆内的胞内区。它的胞外区的盘状结构域可以识别并结合胶原，在细胞的增殖、分化、侵袭和转移中具有重要作用。我们课题组近几年对DDR2在RA中的作用的研究发现：1、RA滑膜细胞DDR2表达水平高于OA滑膜细胞。2、DDR2在滑膜组织不仅表达于滑膜细胞层，还表达于滑膜下层多种细胞，尤其在免疫细胞中表达量很高。3、体外培养的RA滑膜细胞仍持续分泌高水平的MMP-1，而在OA细胞培养上清中未检测到。4、DDR2的配体为纤维型胶原(如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原)，胶原与DDR2的相互作用可介导细胞增殖、上调细胞MMP-1和MMP-2的表达。 基于上述实验结果我们推测，在RA关节中可能存在这样一个病理过程：在异常的自身免疫状态下，滑膜细胞中的DDR2在软骨脱落的Ⅱ型