目的：观察急性水肿性和坏死性胰腺炎模型胰腺STAT3活化程度的差异，以及清胰汤、灯盏花素对急性坏死性胰腺炎时STAT3活性的影响、及对胰腺、肺损伤的治疗作用，从而探讨STAT3在急性胰腺炎重症化中的作用和清胰汤、灯盏花素治疗重症急性胰腺炎并发肺损伤的机制。　　 方法：　　 1.健康雄性balb/c小鼠随机分为3组（n=8）。空白组（Control，Con组）、轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP组)、重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP组）。空白组给予腹腔注射0.9％ NaCl；MAP组腹腔注射Cerulein（50ug/kg/次，1次/小时）；SAP组腹腔注射Cerulein（50ug/kg/次，1次/小时）及LPS(在Cerulein第一次注射后即注射，10mg/kg)；各组在造模后2h和6h分别麻醉处死动物取血检测血清淀粉酶的活性变化；取胰腺称重，计算胰腺湿重比；取胰腺、肺组织，HE染色观察组织病理学改变；取肺组织，检测髓过氧化物酶（MPO）的活性，以评价肺组织中性粒细胞浸润程度；提取胰腺蛋白，经Western-Blot检测磷酸化STAT3的变化。　　 2.健康雄性昆明小鼠随机分为4组（n=8），A组：空白组、B组：L-精氨酸组（L-arginine组）、C组:L-arg+清胰汤组、D组：L-arg+灯盏花素组。除空白组（腹腔注射0.9％ NaCl）外，其余各组给予腹腔注射20％ L-精氨酸（3g/kg×2次）；C组和D组在第二次注射20％ L-arg 0.5h后分别给予清胰汤浓缩液灌胃(10ml/kg)及灯盏花素注射液腹腔注射（100mg/kg）。在造模后72h麻醉处死动物取血检测血清淀粉酶的活性变化；取胰腺、肺组织，HE染色观察病理学改变；取肺组织，检测髓过氧化物酶（MPO）的活性；提取胰腺蛋白，经Western-Blot检测磷酸化STAT3的变化。　　 结果：　　 1.Cearulein诱发的轻型胰腺炎（MAP）和重型胰腺炎（SAP）的比较　　 Cearulein诱发急性胰腺炎后,与空白对照组比较，MAP和SAP在2h和6h均可见血清淀粉酶活性明显升高（P<0.05）,胰腺湿重比明显增加（P<0.05），肺组织MPO显著增加（P<0.05）；SAP组血清淀粉酶活性、胰腺湿重比、肺组织MPO含量高于MAP组，两者相比无统计学差异。在造模后2h，MAP和SAP组胰腺和肺组织可见到胰腺组织小叶间肿胀，少量炎细胞浸润：6h SAP组胰腺可见明显肿胀,间质小血管扩张、充血,大量炎细胞浸润，并有坏死灶。肺组织可见肺泡间隔明显水肿、增宽，炎细胞浸润，肺泡腔内渗出。空白组和MAP组各时间点均未检测到胰腺组织P-STAT3的表达；SAP组可见胰腺p-STAT3表达，2h表达最明显，6h p-STAT3的表达有所减弱。　　 2.清胰汤和灯盏花素对L-Arginine诱发的重型胰腺炎（SAP）的治疗作用　　 L-Arginine作用72h后,可见血清淀粉酶活性明显升高、胰腺湿重比明显增加，肺组织MPO显著增加，与空白对照组比较，差异具有显著性(P<0.05）；而清胰汤治疗组和Bre治疗组血清淀粉酶活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低，与重症急性胰腺炎组相比,差异具有显著性(P<0.01)；L-Arginine诱发后可见胰腺、肺组织明显的病理学损伤；清胰汤和Bre治疗组胰腺、肺组织损伤程度明显减轻。空白组胰腺组织未检测到p-STAT3的表达；L-Arginine诱发72h后可见胰腺STAT3的活性表达明显增强；清胰汤治疗组和Bre治疗组胰腺p-STAT3的表达明显减少。　　 结论：　　 1.轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎胰腺组织中STAT3的表达有明显差异，胰腺STAT3活化可能参与了急性胰腺炎的重症化；　　 2.清胰汤和灯盏花素可以抑制胰腺STAT3的活化对重症急性胰腺炎及其并发的肺损伤具有治疗作用。