目的：　　 骨肉瘤是最常见的原发性间叶组织恶性骨肿瘤,好发于青少年,恶性程度高,预后较差。除了传统的手术治疗、化疗外,骨肉瘤的综合治疗特别是基因治疗为骨肉瘤的治疗取得了新的进展。IAP家族因在凋亡抵抗中可能起重要作用而日益受到重视,Livin是这个家族中的新成员,主要在肿瘤细胞中高表达,其表达水平的增高可导致细胞抗凋亡能力的增强。因此抑制Livin在骨肉瘤细胞中的表达,恢复骨肉瘤细胞对凋亡的敏感性,可能会提高骨肉瘤临床治疗效果。本实验主要观察甲氨蝶呤(MTX)对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡及Livin和Caspase-3表达的影响。　　 方法：　　 以不同浓度(0、50、100、200、400μmol/L)MTX作用于骨肉瘤MG-63细胞不同时间(24h,48h,72h)后,(1)采用MTT法测定其MTX对MG-63细胞的抑制率;(2)采用流式细胞仪测定MG-63细胞的凋亡情况;(3)Western-blot法检测MG-63细胞Livin和caspase-3的蛋白的表达情况。　　 结果:　　 不同浓度MTX作用24h,48h,72h后对MG63细胞增殖活性降低,同时细胞的凋亡率增加(p＜0.05)。Western blot检测发现不同浓度MTX作用于骨肉瘤MG-63细胞24h后,随浓度增加各组细胞中Livin蛋白的表达降低,Caspase-3蛋白表达增加(p＜0.05)。　　 结论:　　 1、MTX可明显抑制人骨肉瘤MG63细胞,并使细胞周期受到阻滞,进一步诱导肿瘤细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。抑制细胞与诱导凋亡呈剂量依赖关系。　　 2、MTX诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡,其机制可能与下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关。