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目的:研究异硫氰苯已酸酯（PHI）对血液肿瘤细胞株抑制增殖作用,筛选出对PHI敏感的人急性髓性白血病M2b细胞株Kasumi-1;进一步了解PHI抑制Kasumi-1增殖及凋亡所参与的信号通路;了解PHI诱导Kasumi-1细胞凋亡和增殖的mRNA表达谱改变,并了解长链非编码RNA（lncRNA）在PHI作用下的表达谱改变,探讨可能药理机制。方法:在体外,采用CCK8法分析PHI对多种血液肿瘤细胞的抑制增殖作用;并筛选抑制能力较强的人急性髓性白血病M2b细胞株作为研究对象;采用流式细胞术（FCM）检测人急性髓性白血病M2b细胞株Kasumi-1和SKNO-1的细胞凋亡及周期变化;采用甲基纤维素半固体培养基培养法检测PHI对Kasumi-1细胞集落形成能力的影响;在体内,同时建立Kasumi-1细胞的裸鼠皮下成瘤模型,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测PHI在裸鼠体内对于Kasumi-1移植瘤的诱导凋亡效应;使用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测Kasumi-1细胞凋亡通路的相关蛋白表达;采用lncRNA基因芯片了解PHI作用前后lncRNA和mRNA的差异谱改变,KEGG、GO分析、lncRNA靶基因预测等生物学信息方法来分析差异表达的lncRNA和mRNA;逆转录实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证相关RNA的表达情况。结果:1、PHI抑制多种血液肿瘤细胞的增殖,呈时间和浓度依赖关系,而对两种人急性髓性白血病M2b细胞株Kasumi-1和SKNO-1细胞,有更明显的抑制效果;2、在体外,PHI诱导急性髓性白血病M2b细胞株Kasumi-1和SKNO-1细胞的凋亡,并使细胞周期停滞在G0/G1期,呈时间和浓度依赖关系;并抑制kasumi-1细胞的克隆形成;而在体内,PHI能减慢Kasumi-1的裸鼠移植瘤的生长,并能造成移植瘤细胞的凋亡。3、PHI可以通过线粒体途径和Fas死亡受体两种途径来诱导Kasumi-1细胞的凋亡,并且可以激活p21,诱导细胞的周期停滞于G0/G1期。对信号通路的研究发现,PHI是通过激活P53通路导致了Kasumi-1的凋亡。4、通过lncRNA芯片分析和RT-qPCR验证,TNFR死亡受体通路可能也参于了PHI的致凋亡作用,而E2F1、CDKN 2A、MDM2等可能也参与了P53信号通路的调控。5、PHI作用Kasumi-1后能造成多种lncRNA的表达改变,如P53下游的NEAT1、LncPINT出现了上调的的表达;也可以导致GAPLINC下调,和lnc-HDAC9-1:2的上调;而ENST00-000590797、和NR024330也可能通过调整miRNA-125 a、miRNA122的表达,进而通过ceRNA（竞争性内源RNA）的调控机制来参与PHI诱导细胞凋亡。结论:1、PHI对血液肿瘤细胞具有普遍的抑制增殖作用,其中对于人急性髓性白血病M2b细胞株,有较特异的抑制增殖作用。2、PHI抑制人急性髓性白血病M2b细胞株增殖的机制主要通过诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞的周期停滞于G0/G1期。3、PHI通过激活P53通路导致了Kasumi-1的凋亡。4、TNFR死亡受体通路可能也参于了PHI的致凋亡作用,而E2F1、CDKN 2A、MDM2等可能也参与了P53信号通路的调控1。5、PHI可能可以调控某些P53下游的lncRNA的表达,也可能通过ceRNA的调控机制来诱导细胞凋亡。