目的研究SOCS1沉默的树突状细胞特异性抗肿瘤作用机制,为树突状细胞的临床应用提供理论依据,并探讨RNA干扰技术在喉癌基因治疗中的应用前景。方法以细胞因子GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导扩增外周血单核细胞来源的树突状细胞,倒置显微镜下观察树突状细胞形态特征;构建RNA干扰载体转染树突状细胞,Western blot检测SOCS1的表达情况,筛选抑制SOCS1表达的有效靶序列;流式细胞术检测树突状细胞表面分子CD83、CD86、HLA-DR的表达;ELISA法分析上清中IFN-γ的含量;MTT法评估树突状细胞刺激T细胞增殖的能力及诱导细胞毒性T细胞的杀伤活性。结果树突状细胞体外诱导培养成功,显微镜下观察,细胞呈不规则形状,膜表面向外伸出许多树枝样细长突起;设计的RNA干扰载体经测序验证无误。干扰序列5可显著下调SOCS1表达水平;SOCS1沉默联合喉癌Hep-2抗原致敏的树突状细胞可显著上调表面分子标志CD83(85.61±0.96)﹪、CD86(96.86±1.20)﹪和HLA-DR(98.02±0.94)﹪的表达;该组树突状细胞能有效刺激T细胞增殖,增加IFN-γ的分泌量,最终增强细胞毒性T细胞的特异性杀伤作用,效靶比为50:1时其杀伤活性显著高于对照组(P<0.01)。结论SOCS1沉默并负载喉癌Hep-2抗原的树突状细胞可以产生高效而特异的抗喉癌免疫应答。