目的 自1986年Murry发现心脏预处理（preconditioning）以来,对这种机体内在的保护性机制的研究愈渐深入,其机制涉及一氧化氮（NO）、活性氧簇（ROS）、K_ATP通道、G蛋白耦联受体、阿片类、蛋白激酶C、蛋白酪氨酸激酶、丝分裂素活化蛋白激酶等多种物质及信号传导通路。心脏延迟预处理（delayed preconditioning或late preconditioning）是心肌对短暂的缺血刺激或药物处理后而对心肌缺血/再灌注损伤产生的一种延迟性的具有保护作用的适应现象。由于其心脏保护作用可持续24h-72h,因而更具临床意义。 除NO供体、选择性δ-阿片受体激动剂、腺苷受体激动剂及K_ATP通道开放剂等药物可对心脏产生延迟预处理作用外,吸入性麻醉药亦可通过延迟预处理效应保护心脏,减轻心肌可逆性或不可逆性的缺血性损伤。环氧合酶-2（COX-2）最近被发现也参与介导延迟预处理过程的心脏保护作用,产生抗缺血效应。 本实验分二个部分:第一部分,研究地氟醚延迟预处理是否对大鼠心脏具有保护作用、COX-2是否介导其抗缺血效应以及COX-2选择性抑制剂NS-398对地氟醚延迟预处理的影响;第二部分,研究地氟醚延迟预处理心肌COX-2 mRNA含量及COX-2蛋白表达的变化,进一步探讨其介导延迟性心脏保护作用的机制。 实验材料 1.实验动物: Wistar大鼠共56只,雌雄不限,体重220g～300g,由中国医科大学实验动物中心提供。