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目的:对刘莉教授辨治原发性高血压病医案进行数据挖掘,提炼核心方剂,总结刘莉教授的学术思想与临床经验;对挖掘出的核心方剂进行网络药理学研究,阐述分子作用机制,为经验方的应用与传承提供科学依据。方法:研究一:收集201 8年9月至2021年9月间刘莉教授辨治原发性高血压病患者的医案,借助中医传承平台进行数据挖掘,内容包括:基本信息、辨证分型、治则治法、药物性味、药物频次、聚类分析、用药规律;同时将医案辨证分为肝肾阴虚、痰浊中阻、肝火上炎、肾精不足、瘀血阻络、气血亏虚六个辨证分型,挖掘各中医证型的临床症状以及用药特点;结合临床跟师学习、文本研读以及挖掘结果,分析刘莉教授辨治原发性高血压病的临证经验、用药特点,并在此基础上提炼核心组方。研究二:基于网络药理学方法探讨刘莉教授治疗高血压核心方药的作用机制。运用TCM SP数据库进行核心方剂有效化学成分与靶点的筛选;利用CTD数据库、Genecard s数据库和OM IM数据库三个数据库,以“hypertensi on”为关键词进行疾病靶点收集;利用Venny2.1.0软件进行基础方靶点与高血压靶点的交集比较,获得相关靶点;利用Cyt os cape3.7.2软件绘制“药物-成分-靶点-疾病”中药调控网络;利用STRING平台进行蛋白互作网络并利用Cyt os cape3.7.2软件进行拓扑学分析,以挖掘核心网络;基于R语言,安装相应插件,进行基因本体论GO分析与基因组百科全书KEGG信号通路富集分析。结果:1.原发性高血压病医案931例,男性381例,占40.9 2%;女性550例,占59.08%。共统计出170味中药,总使用频次2018 0次。方剂聚类分析结果,分别为:聚类一药物组为杜仲、半夏、白术、天麻、牛膝。聚类二药物组为白术、杜仲、半夏、天麻、葛根。聚类三药物组为半夏、杜仲、白术、天麻、葛根。设置支持度655（70%）,置信度0.9进行药物关联规则分析获取用药模式42条。支持度70%,置信度0.95时,用药关联规则共支持88条规则。获得基础用药半夏、白术、天麻、葛根、牛膝、杜仲六味。2.各中医辨证分型分析结果显示:肝肾阴虚组医案药物频次统计结果,共涉及147味中药,总使用频次8099次。方剂聚类后的核心方药,分别为聚类一药物组为杜仲,白术,半夏,天麻,白芍。聚类二药物组为杜仲,半夏,白术,白芍,天麻。聚类三药物组为白术,半夏,杜仲,百合,白芍。设置支持度252（70%）,置信度0.9进行药物关联规则分析获取用药模式18条。支持度70%,置信度0.95时,用药关联规则共支持21条规则。确定杜仲、白术、半夏、白芍、百合、天麻该六味药物为核心基础用药;痰浊中阻医案药物频次统计结果,共涉及139味中药,总使用频次59 62次。方剂聚类后的核心方药,分别为:聚类一药物组为半夏、白术、杜仲、天麻、牛膝。聚类二,药物组为半夏、白术、天麻、杜仲、牛膝。聚类三,药物组为半夏、天麻、白术、杜仲、陈皮。设置支持度19 8（70%）,置信度0.9进行药物关联规则分析获取用药模式81条。支持度70%,置信度0.95时,用药关联规则共支持105条规则。确定半夏、白术、天麻、葛根、牛膝、陈皮该六味药物为核心基础用药;肝火上炎组医案药物频次统计结果,共涉及130味中药,总使用频次5384次。方剂聚类后的核心方药,分别为聚类一药物组为天麻、杜仲、白术、半夏、牛膝。聚类二药物组为天麻、半夏、杜仲、白术、牛膝。聚类三药物组为半夏、杜仲、白术、天麻、牛膝。设置支持度183（70%）,置信度0.9进行药物关联规则分析获取用药模式107条。支持度70%,置信度0.95时,用药关联规则共支持121条规则。确定核心基础方药为天麻、杜仲、半夏、白术、牛膝,共5位药物。3.核心方剂治疗原发性高血压病网络药理学研究结果显示:获取基础方有效化学成分83个,有效化学成分作用靶点共1609个;获取疾病靶点645个;交集比对初步获取潜在作用靶点68个;经过构建蛋白互作网络与拓扑学分析,获取核心作用靶点（EGFR、ESR 1、CTNNB1、AKT1、JUN、FOS、CAV1、ALB、HIF1A）及核心有效化学成分（β-谷甾醇、β-胡萝卜素、槲皮素、黄芩素、柚皮素、芒柄花素、川陈皮素、山奈酚、帕尔马汀、卡维丁）;经GO富集分析与KEGG富集分析,获取获得16个相关生物学过程及13条相关信号通路。结论:1.结合刘莉教授思想及科学挖掘出的医案数据,可以明确刘莉治疗原发性高血压病的核心方药为杜仲、天麻、牛膝、半夏、白术、葛根、白芍、百合、陈皮共九位中药。2.刘莉教授治疗原发性高血压病临证思维新颖独特,是继承祖国医学的传统理论及方药。在结合当今社会的自然环境,提出以病位在肝,无论阴虚阳亢还是肝火上炎均应以平肝、调肝为主,同时也要养阴清热,因五脏相通,在注重以肝为主时,一定要兼顾后天脾胃。3.通过网络药理学研究,阐明核心方可能通过调控EGFR、ESR 1、CTNNB1、AKT1、JUN、FOS、CAV1、ALB、HIF1A等靶点以及脂质与动脉粥样硬化通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、HIF-1信号通路、IL-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、松弛素信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等相关信号通路,从而达到积极降低高血压及保护各靶器官结构及功能的核心治疗目的。