目的：建立D-半乳糖衰老大鼠模型,研究经典养生膏方——琼玉膏对D-半乳糖致衰大鼠脾脏中DNA氧化损伤标志产物8-OHdG作用,及其对MAPK/ERKl/2信号通路上相关基因节点的作用,并分析推断琼玉膏延缓脾脏衰老的可能作用机制。方法：将SPF级SD雄性成年大鼠(6月龄)42只,随机分成三组：空白对照组、模型对照组(M组)以及琼玉膏实验组(D组),每组14只。模型对照组以及琼玉膏实验组大鼠每天以D-半乳糖(125mg/kg)腹腔注射制造亚急性衰老大鼠模型,空白对照组大鼠则给予相同给药量的生理盐水腹腔注射。从实验第一天起,琼玉膏组给予20ml/kg琼玉口服液灌胃给药,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃给予20ml/kg的蒸馏水。连续给药62天后处死,取出各组大鼠脾脏,制备样品。应用免疫组化技术检测8-OHdG、Sirt3、NF-κB、及ERK1/2的表达情况；免疫印迹法检测BCAR1及P-ERK1/2的表达情况；以及PCR法检测BCAR1 mRNA、P-ERK1/2mRNA的转录水平。结果：1.D-半乳糖致亚急性衰老大鼠脾脏组织免疫组化检测结果：(1)实验大鼠的脾脏组织中SIRT3呈阳性表达,琼玉膏实验组SIRT3表达量最高,而模型对照组组与空白对照组表达水平均较低。(2)实验大鼠的脾脏组织中8-OHdG呈阳性表达。模型对照组表达量最高,琼玉膏实验组表达水平最低。(3)实验大鼠的脾脏组织中NF-κB呈阳性表达。琼玉膏实验组表达水平明显低于模型对照组及空白对照组。(4)实验大鼠的脾脏组织中P-ERK1/2呈阳性表达。琼玉膏实验组表达水平明显低于模型对照组及空白对照组。2.D-半乳糖致亚急性衰老大鼠脾脏组织中Western bloting检测结果：(1)与空白对照组相比较,模型对照组大鼠脾脏组织中BCAR1有显著性的高表达(P<0.01)。与模型对照组相比较,则可看出琼玉膏对D-半乳糖致衰大鼠脾脏组织中BCAR1的表达水平有明显的抑制作用(P<0.05)。(2)与空白对照组相比较,模型对照组大鼠脾脏组织中片P-ERK1/2有显著性的高表达(P<0.05)。与模型对照组相比较,则可看出琼玉膏对D-半乳糖致衰大鼠脾脏组织中P-ERK1/2的表达水平有明显的抑制作用(P<0.05)。3.D-半乳糖致亚急性衰老大鼠脾脏组织中PCR检测结果：(1)与空白对照组相比较,模型对照组大鼠脾脏组织中BCAR1 mRNA呈现高表达水平(P<0.05)。与模型对照组相比较,则可看出琼玉膏对D-半乳糖致衰大鼠脾脏组织中BCAR1 mRNA的表达水平有抑制作用(P<0.05)。(2)与空白对照组相比较,模型对照组大鼠脾脏组织中P-ERK1 mRNA呈现高表达水平(P<0.01)与模型对照组相比较,则可看出琼玉膏对D-半乳糖致衰大鼠脾脏组织中P-ERK1 mRNA的表达水平有抑制作用(P<0.05)。(3)与空白对照组相比较,模型对照组大鼠脾脏组织中P-ERK2 mRNA呈现高表达水平(P<0.05)。与模型对照组相比较,则可看出琼玉膏对D-半乳糖致衰大鼠脾脏组织中P-ERK2 mRNA的表达水平有抑制作用(P<0.01)。结论：1.琼玉膏口服液的干预治疗对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠中脾脏组织有氧化保护作用,可有效降低大鼠脾脏组织细胞DNA氧化损伤水平；2.琼玉膏口服液干预治疗下D-半乳糖致亚急性衰老大鼠中脾脏组织中的SIRT3蛋白表达上调,P-ERK1/2、NF-κB、BCAR1表达均下调,BCAR1 mRNA及P-ERKl/2mRNA的转录水平均下调；3.琼玉膏延缓衰老大鼠脾脏组织衰老很可能通过抑制MAPK/ERK1/2信号通路的活化,降低NF-κB活性,抑制炎症反应、细胞凋亡而实现的。4.琼玉膏对MAPK/ERK1/2信号通路的作用可能有2种路径,分别为SIRT3-ERK1/2途径以及BCAR1-ERK1/2途径。