本论文以人白血病细胞株为体外模型，分别采用台盼蓝排斥法和吖啶橙（AO）—溴化乙锭（EB）荧光双染法对26种黄酮类化合物的细胞生长抑制作用和凋亡诱导作用进行了考察，并应用流式细胞术（Flow Cytometry）、蛋白免疫印迹技术（Western Blotting）对其作用机制进行了初步探讨。台盼蓝排斥实验结果显示，26个黄酮类化合物中有11个化合物在体外表现出明显的生长抑制作用，其IG₅₀值在5-20μM之间。构效关系分析显示该类化合物A环中糖苷键的形成、C环中C₂-C₃处双键的氢化能够降低其生长抑制活性，而B环中吸电子基团能够增强其生长抑制活性。应用流式细胞术进一步考察生长抑制活性较好的化合物F-1作用机制发现，该化合物可以使细胞周期阻滞在G₂/M期。AO-EB荧光双染法的结果显示，生长抑制活性较好的F-1、F-9和木犀草素均可以显著的诱导HL-60细胞凋亡，其中化合物F-1凋亡诱导作用最为明显，提示其生长抑制作用可能部分是由于诱导凋亡引起的。蛋白质免疫印迹技术和流式细胞术的结果表明化合物F-1可以通过上调死亡受体DR5，活化Caspase-8和Caspase-3激活外源性凋亡通路，也可以通过活化Bid蛋白，降低线粒体膜电位（MMP）激活内源性凋亡通路。化合物F-1可以导致细胞内活性氧的蓄积。由于抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和过氧化氢酶（CAT）仅部分逆转化合物F-1的凋亡诱导作用，提示活性氧在某种程度上参与了化合物F-1的凋亡诱导作用，但不起主要作用。综上所述，化合物F-1不仅能够抑制白血病细胞生长，而且能够诱导其发生凋亡，因此，其有望开发成为新型的抗白血病药物。