目的：既往研究发现雷帕霉素作为mTOR信号通路的抑制剂可以对急性心肌梗死患者的心脏提供保护作用，但其对MDSCs的调控机制尚不清楚，因此本课题旨在探讨在急性心肌梗死模型中mTOR信号通路对MDSCs的调控作用及机制。　　方法：30只6-8周龄的雄性C57B/L小鼠，随机分为3组：假手术组，AMI组和AMI+RAP组。AMI+RAP组小鼠腹腔注射2.5ml/kg的雷帕霉素，另两组腹腔给予等量的生理盐水。术后第一天和第三天每组取5只老鼠处死，流式细胞仪测定外周血及心脏中MDSCs的比例；HE染色观察心脏的形态变化和炎症浸润程度；RT-PCR检测心脏炎症因子的表达；ELISA检测血清cTNT和炎症因子的表达；WB检测心脏组织中Runx1的蛋白表达水平。　　结果：1)与AMI模型组相比，术后一天雷帕霉素治疗组的心脏病理损伤明显较轻；2)AMI模型组术后一天血清中cTNT含量显著升高，与AMI模型组相比，雷帕霉素治疗组cTNT含量甚至下降至接近正常组水平(P＜0.05)；外周血和心脏中MDSCs的比例明显增加；炎症因子IL-6、il-1β含量明显降低(P＜0.05)，抗炎因子TGF-β1、IL-10含量明显升高（P＜0.05）；3)与AMI模型组比较，雷帕霉素治疗组心脏中Runx1的蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。　　结论：根据我们目前的研究结果表明，雷帕霉素能够增加外周血和心脏中MDSCs的积累并且增强MDSCs的免疫抑制作用，明显减轻心脏的炎症，为急性心肌梗死的治疗提供新的方案。