冠状动脉瘤是指冠脉发生异常扩张,使得血管直径达正常值的两倍及以上的疾病。冠脉瘤的存在会导致扩张性心肌缺血,其临床表现与狭窄性心肌缺血相似,但其引发心肌缺血的机理并不相同。目前关于扩张性心肌缺血机理的研究还很缺乏。针对冠脉瘤引发心肌缺血的血流动力学机理,研究内容主要分为以下两方面:(1)冠状动脉瘤窃血现象的血流动力学研究。临床发现,无并发症的冠脉瘤的存在即可导致远端血流量的减少,即窃血现象,继而导致心肌缺血。本研究建立了含不同直径冠脉瘤的心血管系统集中参数模型及冠脉瘤的心血管系统几何多尺度模型,观察冠脉瘤处的血流情况,对窃血现象进行数值模拟,探究冠脉瘤的不同直径对窃血现象严重程度的影响,阐明该现象发生的机制。(2)冠状动脉瘤腔内血栓形成的血流动力学研究。冠脉瘤内异常的血流动力学环境使得冠脉瘤内易形成血栓,导致心肌缺血的产生。本研究建立了含1、3、5倍直径冠脉瘤的心血管系统几何多尺度模型,观察其壁面切应力(Wall Shear Stress,WSS)、振荡剪切指数(Oscillatory Shear Index,OSI)、相对粒子滞留时间(Relative Residence Time,RRT)以及涡量参数,探究冠脉瘤的直径大小对冠脉瘤内血流动力学环境的影响,探讨冠脉瘤腔内血栓形成的血流动力学机理。计算结果显示:(1)冠脉瘤的存在导致了上游收缩期血流量的异常尖峰、舒张期的少量回流以及下游的血流量减少。2、3、5、7倍直径的冠脉瘤分别导致了5.21%、9.57%、14.78%以及20%的下游血流量减少。随冠脉瘤直径的增加,下游血流减少量增加,甚至还出现了上游舒张期回流现象,5倍及7倍直径的冠脉瘤分别造成了2.7%及11.6%的上游舒张期回流。(2)5倍直径模型中低WSS(小于0.1037Pa)区域面积占比为2.05%,3倍直径模型为0.97%,5倍直径模型高OSI(大于0.003)区域面积占比为12.58%,3倍直径模型为9.63%。观察一个周期内的RRT及涡量均值,5倍直径模型明显高于3倍直径模型,5倍直径模型的RRT均值已达到正常血管的28倍。结论如下:(1)本研究建立的数值模型能够很好的模拟冠脉瘤的窃血现象,数值模拟结果与临床观察基本一致,揭示了冠脉瘤窃血现象引起的扩张性心肌缺血的机制:冠脉瘤可看作一个低压腔室,在收缩期时被充满,在舒张期,由于冠脉瘤壁的弹性力,血液不能及时流向下游,甚至出现回流,使瘤内的部分血流回流到主动脉根部,导致窃血现象发生,继而导致扩张性心肌缺血,随着冠脉瘤直径的扩大,冠脉瘤壁的弹性力增加,窃血现象越发严重。(2)冠脉瘤内部呈现低流速、大面积低WSS、部分区域高WSS、高OSI、粒子长时间滞留以及涡流明显的特点,并且随着冠脉瘤直径的增加,这些现象更加严重。结合冠脉瘤的涡量云图以及WSS云图可以观察到,瘤内血流动力学的分布特点满足血小板形成腔内血栓的条件。血小板在冠脉瘤颈部的高涡量区聚集,之后在高壁面切应力区域激活,最后进入大面积的低壁面切应力区域粘附,最终形成血栓。通过对冠脉系统及冠脉瘤内的血流动力学的研究表明,由于冠脉瘤壁的弹性力造成冠脉瘤窃血现象以及由于瘤内异常的血流动力学环境导致腔内血栓形成是冠脉瘤引发扩张性心肌缺血的两个重要机制。