【摘 要】
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目的:探讨罗格列酮(RSG)对急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及可能的机制。方法:24只BALB/c小鼠,随机分为对照组(control)、模型组(LPS)、罗格列酮干预组(RSG)和GW9662拮抗组(GW966
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目的:探讨罗格列酮(RSG)对急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及可能的机制。方法:24只BALB/c小鼠,随机分为对照组(control)、模型组(LPS)、罗格列酮干预组(RSG)和GW9662拮抗组(GW9662),每组6只。分别检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数和炎性因子水平、HE染色观察肺组织病理改变,Q-PCR和Western blot分别检测Th17细胞核转录因子RORγt及PPARγ的m RNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组BALF中性粒细胞比例和炎性因子水平均显著增高(P<0.05);肺组织RORγt高表达(P<0.05)。接受罗格列酮干预小鼠PPARγ明显增高,炎症指标均较模型组减轻(P<0.05),同时伴有RORγt表达降低(P<0.05)。GW9662显著拮抗罗格列酮的保护作用,小鼠肺组织炎性反应显著,RORγt基因的m RNA和蛋白水平均较罗格列酮组回升(P<0.05)。结论:罗格列酮可通过活化PPARγ,抑制Th17细胞的分化,进而减轻由LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
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