Valsa mali（Vm）是引起苹果树腐烂病的病原菌。内生放线菌Saccharothrix yanglingensis Hhs.015（Sy）分离自黄瓜根部,室内和田间试验对苹果树腐烂病有良好抑制效果。本研究采用基因组学与比较基因组学方法发掘Sy的特性及生防潜力,同时利用转录组学方法探究Vm被Sy抑制的原因以及对胁迫做出的响应机制。主要结果如下:对Sy与已公布的8个糖丝菌属菌株的基因组进行系统发育、基因家族、碳水化合物活性酶、次级代谢产物等分析。发现Sy与Saccharothrix syringae NRRL B-16468亲缘关系最为接近。9个菌株有2995个共有基因家族,这些核心基因具备基本生命活动所需的功能。Sy有最多数目的分泌型碳水化合物活性酶,并且涉及木糖、果胶及纤维素分解的基因家族数目占有优势,这可能与其内生菌特性相关。与次级代谢产物合成相关的硫酯酶和聚酮化合物环化酶家族发生了扩张,而且有数目最多的NRPS型基因簇。发现5个与已知物质相似度较高的基因簇,分别是Tomaymycin、Erythreapeptin、Mirubactin、Isorenieratene和Pentamycin。在前期研究中,Pentamycin已从Sy的发酵液中分离获得,但其基因簇中的一个核心合成模块有部分缺失,推测为测序不完全所致。Sy特有基因中含有多个与铁载体合成及铁转运相关基因,可与病原菌竞争铁元素。此外,几丁质酶、葡聚糖酶、纤维素酶及蛋白酶等基因的存在,也是Sy生防特性的重要体现。Sy处理后的Vm生长受到抑制,菌丝产生畸变并且细胞结构遭到破坏。通过比较经Sy处理与正常生长状态的Vm的转录表达数据,鉴定到1476个差异表达基因,其中851个上调表达,625个下调表达。结合差异表达基因的功能注释与富集分析,发现Sy影响了Vm获取能量的碳水化合物、脂质代谢途径。有大约83%的碳水化合物活性酶基因下调表达,其中包括了植物病原真菌关键致病因子的果胶酶基因。编码与脂肪酸β-氧化相关的α-甲基酰基-Co A消旋酶和乙酰-Co A酰基转移酶1基因下调表达。细胞壁和膜结构遭到破坏,并且细胞壁合成能力减弱。过氧化氢酶与超氧化物歧化酶基因的下调表达表明清除氧自由基的能力减弱,可能导致有毒物质的积累而使细胞受损。涉及乙醛酸循环的基因全部下调表达,包括了苹果酸合酶和异柠檬酸裂合酶这两个关键酶基因,以及TCA循环中的关键酶柠檬酸合酶。为了响应Sy的胁迫,Vm增强了氨基酸合成与代谢途径,一方面可以合成细胞生命活动所需的蛋白质,另一方面通过脱氨与转氨作用生成α-酮酸,参与碳水化合物、脂类代谢以及TCA循环,从而获取能源。与细胞壁中葡聚糖合成有关的视黄醇脱氢酶和与细胞膜中麦角甾醇合成有关的甾醇24-C-甲基转移酶都上调表达。此外,编码具有抗氧化活性的谷胱甘肽S-转移酶和具有外排功能的ABC转运蛋白的基因也上调表达。总之,结合基因组学与转录组学分析发现Sy对Vm拮抗作用是一个复杂且受高度调控的过程,Sy通过产生多种物质抑制Vm,同时Vm在转录水平对抑制胁迫也做出了多种响应调节,这为阐明Sy的生防机理和Vm对胁迫的响应机制提供了一定的理论基础。