目的：用oxLDL处理后含大量脂质的小鼠巨噬细胞为泡沫细胞，视为动脉粥样硬化形成过程，检测促动脉粥样硬化环境下巨噬细胞自噬功能的变化，以及黄连素对其调节作用及其分子机制。　　方法：培养小鼠巨噬细胞J774A.1，构建泡沫细胞模型，将细胞随机分为5组，分别是正常对照组，25ng/μl氧化低密度脂蛋白（oxLDL）组，50ng/μl oxLDL组，75ng/μl oxLDL组，100ng/μloxLDL组：分别用油红O检测细胞脂质含量，用CD36作为巨噬细胞脂质代谢的标志蛋白，收集蛋白，Westren-blot检测CD36的变化。为研究黄连素对巨噬细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LAMP、P53、Bcl-2的mRNA表达的影响，将细胞随机分为5组，正常对照组，6.25μM黄连素（BBR）组，12.5μM BBR组，25μM BBR组，50μM BBR组，分别提取总RNA，逆转录成cDNA，RealTime PCR检测自噬相关蛋白Beclin-1、LAMP、P53、Bcl-2的mRNA表达的变化。更深一步研究BBR对泡沫细胞脂质累积以及自噬功能的影响，将细胞随机分为4组，正常对照组，75ng/μloxLDL组，75ng/μloxLDL+25μMBBR组，75ng/μloxLDL+25μM BBR+氯喹30μM（CQ）组，收集蛋白，Westren-blot检测自噬标志蛋白P62，LC3的变化，以及CD36的变化。　　结果：1.油红O染色结果显示，在50ng/μl、75ng/μl、100ng/μl oxLD浓度下脂质含量超过细胞体积的50%，Westren-blot结果显示，CD36在oxLDL浓度为25ng/μl，50ng/μl，75ng/μl明显升高，在100ng/μl浓度下升高不明显。表明泡沫细胞造模成功。2.Beclin-1的mRNA表达水平在BBR25μM的浓度下增加最明显，LAMP在12.5μM、25μM明显增加，BBR12.5μM的浓度下增加最明显，P53的mRNA表达水平在BBR25μM明显增加，Bcl-2的mRNA表达水平在BBR6.25μM、12.5μM、25μM、50μM均明显增加。3.加入BBR后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ稍有增加，P62稍有减少，加入BBR后CD36减少。　　结论：BBR可以增强巨噬细胞的自噬，并通过增强自噬，促进巨噬细胞的脂质代谢，减少泡沫细胞的形成。