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研究背景麻风病是由麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)引起皮肤和外周神经受累的慢性传染病,是导致人类致残的主要疾病之一。人类是麻风分枝菌的主要宿主和传染源,未经治疗的麻风病人(主要是多菌型患者)可以通过呼吸道和皮肤进行传染。但有研究表明,在与传染性麻风患者同等接触的条件下,只有少数人发病,这是因为麻风患者存在着不同程度的细胞免疫缺陷,但其细胞免疫缺陷的确切机制尚不明了。研究表明Th细胞不同亚群功能紊乱在麻风病的发病发展中起着重要作用,并且Th1、Th2、Th17和Treg的失衡状态可能导致麻风患者免疫功能紊乱促发和加剧患者的病情变化。麻风病的不同型别表现是众多细胞因子及细胞共同协同作用的结果,Th细胞亚群释放的众多细胞因子在麻风病的各个阶段发挥网络调节效应。不同的细胞因子在发病、发展及转归过程中起着复杂的促进和(或)抑制作用。因此,对Th细胞不同亚群细胞因子的网络调节效应研究,可能有助于我们阐明麻风病的发病发展过程,并进一步研究Th细胞不同亚群在麻风病发病发展中所起的作用及其发病机制奠定基础。目的研究麻风病患者外周血Th1、Th2和Th17(?)田胞相关细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、 IL-10、TNF、 IFN-γ和IL-17七种细胞因子的表达水平,分析以上七种细胞因子在各型麻风患者外周血中的失衡状态常,探讨其在麻风病的发病和发展中所起的作用及可能的发病机制。方法实验组共69例,分为治愈组、现症组、现症新发组、麻风反应组、现症多菌组、现症少菌组、治愈多菌组、治愈少菌组。健康对照组20例。采用流式细胞术及流式微球技术检测外周血IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF、IFN-γ和IL-17七种细胞因子的表达水平。用SPSS19.0软件包对资料进行统计分析。结果1、现症组、治愈组、现症新发组和麻风反应组外周血中IL-2、IL-4、IL-6、 IL-10、TNF、IFN-γ和IL-17七种细胞因子水平均显著高于正常对照组具有统计学意义(P<0.05)。2、现症组外周血中IFN-γ、IL-10和IL-17水平均显著高于麻风反应组具有统计学意义(P<0.05)。3、现症新发组外周血中IL-4、IL-6.IL-10水平均显著高于现症组具有统计学意义(P<0.05)。4、现症多菌组、现症少菌组、治愈多菌组和治愈少菌组外周血中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF、IFN-γ和IL-17七种细胞因子水平均高于正常对照组具有统计学意义(P<0.05)。5、现症少菌组外周血中IL-10和IL-17水平均高于现症多菌组具有统计学意义(P<0.05)。6、现症多菌组外周血中IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ水平均显著高于治愈多菌组具有统计学意义(P<0.05)。7、现症少菌组外周血中IL-17、IL-10、TNF和IFN-y水平均显著高于治愈少菌组具有统计学意义(P<0.05)。结论1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF、IFN-γ和IL-17在麻风病的发病发展中发挥重要作用。2、IL-17可能在麻风患者保护性免疫反应中发挥着重要的作用。3、在麻风病的发病早期多菌型患者以Th2型反应升高为主。4、IFN-γ、IL-10和IL-17的水平高低可能与麻风反应的发生有关,相对低水平的IFN-γ、IL-10和IL-17可能更易发生麻风反应。5、少菌型患者机体免疫反应(Th1、Th2和Th17型)强于多菌型。6、多菌型患者机体免疫反应可能以Th1和Th2型免疫反应均升高为主,少菌型患者机体免疫反应可能以Th1、Th2和Th17型免疫反应均升高。7、已治愈的麻风患者虽然临床症状已完全消失,但机体的免疫功能仍未恢复正常,可能只是处于暂时相对平衡状态。