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目的：通过观察毫针不同强度刺激内关穴对缺血再灌注损伤大鼠ECG和血清IMA的影响及对脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达的影响。以探讨神经通路上的信号物质在急性心肌缺血再灌注损伤过程中的作用；探讨针刺干预对缺血心肌保护中的作用机制；以及比较不同针刺强度刺激内关对缺血心肌保护作用的差异。为临床治疗缺血性心脏病提供相关的实验依据。方法：将50只大鼠随机分为5组：空白组,假手术组,模型组,轻手法针刺组,重手法针刺组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支20分钟,再灌注40分钟,建立心肌缺血再灌注模型。全程记录心电图。采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量,行免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果：冠状动脉左前降支结扎术前各组动物之间STⅡ值(基础值)比较,差异无显著性意义(P>0.05)。空白组和假手术组在60min观察过程中STⅡ值无显著变化,差异无显著性意义(P>0.05)。结扎后模型和轻、重手法针刺组STⅡ值,较结扎前均有明显的提高(P<0.01),其中模型组明显高于轻、重手法针刺组(P<0.01)。再灌后轻、重手法针刺组和模型组STⅡ值均有下降,但仍明显高于造模前(P<0.01)。再灌后轻、重手法针刺组STⅡ值明显低于模型组(P<0.01),但仍高于空白组和假手术组(P<0.01)。缺血再灌注后模型组大鼠血清IMA的含量和脊髓背角、背根神经节5-HT阳性表达明显高于空白组和假手术组(P<0.01)。假手术组血清IMA的含量和脊髓背角、背根神经节5-HT阳性表达稍高于空白组(P<0.05)。轻、重手法针刺组血清IMA含量和脊髓背角、背根神经节5-HT阳性表达显著高于空白组(P<0.01),也高于假手术组(P<0.01),但低于模型组(P<0.01)。其中重手法针刺组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图STⅡ值、血清IMA含量和5-HT阳性表达都低于轻手法针刺组(P<0.05)。结论：针刺内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤血清IMA含量,抑制心电图STⅡ值的升高,对缺血心肌具有良性保护作用。而重手法针刺组的针刺疗效优于轻手法针刺组。其机制可能是与针刺通过干预脊髓背角和背根神经节5-HT的表达,抑制缺血伤害性刺激的传导,减轻心肌应激性损伤有关。